一、垂体腺瘤
1.麻醉前估计①根据精神状态、症状和血浆激素水平，估计病人对麻醉用药和手术的耐受力；②根据病人特有的外貌特征（如GH腺瘤病人的厚嘴唇、高宽鼻子、下颌骨前伸宽大、舌体肥厚、声门增厚及声门下狭窄、肢端肥大；ACTH腺瘤的库欣综合征体型），估计气管插管的难易程度，备妥相应的插管用具；③详细了解各种类型腺瘤本身所致的合并症，恰当评估，备妥治疗药物（如GH瘤伴高血糖者应备胰岛素）；④垂体腺瘤手术病人对麻醉用药无特殊要求，但尽可能选用不增加循环负担的药物，用药量多数偏小；TSH腺瘤病人如果甲亢症状未能很好控制，麻醉诱导及手术强刺激易引起循环系统激惹，麻醉用药量偏大。
2.气管插管一般都可在快速诱导下完成气管插管。对GH腺瘤独突体征病人，有时可遇到气管插管困难，诱导中易发生严重呼吸道梗阻、通气障碍、PaCO2升高，应选用大号口咽通气管和喉镜，偶尔仍嫌其长度不够而遇到声门显露困难。根据作者的经验，建议采用下列插管方法之一：①施行清醒气管插管。②静脉注射羟丁酸钠待入睡后，施行咽喉、气管表面麻醉，完成插管。③对估计插管困难病例，采用纤维光导喉镜或气管镜完成插管。④GH腺瘤病人声门及声门下可能存在肥厚狭窄，气管导管应选稍小一号尺寸，以防损伤声门、气管壁。
3.呼吸管理①常规机械通气，通气量10ml/(kg﹒min)。GH腺瘤患者由于结缔组织增生，全身内脏增大增厚，肺容量增大，血管壁增厚，可能存在通气/血流比例失调。ACTH腺瘤病人对缺氧耐受差。TSH腺瘤病人组织氧耗略大。术中都应动态监测血气分析，随时调整控制呼吸条件，以尽量符合生理状态。②术中无论是经额开颅（因额窦开放）还是经蝶手术，均可能有血水流入口腔；术后伤口渗液也可能流入口腔，故应选用带套囊的气管导管。③术毕拔管指征：通气量接近术前水平，PETCO2＜35mmHg，SpO2＞95%，肌力恢复，完全清醒，不存在呼吸道梗阻隐患，吞咽反射良好。
4.监测及处理①由于垂体腺瘤对ACTH细胞的挤压，术前ACTH水平已明显降低，病人多数表现精神差、淡漠、少语；麻醉药对ACTH及皮质醇液有一定的抑制作用，因此在术中、术后应动态监测ACTH或皮质醇的变化。如果ACTH药源少，可在手术开始时先给地塞米松10mg，以后根据循环状况和手术进展再适量增用。ACTH腺瘤病人在切除肿瘤后，ACTH水平降低，应及时补充ACTH。②不少垂体腺瘤病人术前合并糖代谢紊乱，血糖和尿糖均增高，但术后可下降，除术中除减少糖输入量外，应动态监测血糖和尿糖变化，血糖过高可适量注射胰岛素。
二、颅内血管疾病的麻醉
脑血管病的病死率高、后遗症多，在我国是人口死亡的第一位，发病年龄多数在中年后,通常分出血性和缺血性两大类,前者主要是高血压性脑出血、颅内动静脉瘤和脑动脉畸形；后者主要是脑血栓形成和脑栓塞。外科治疗原则是:对血肿引起脑受压者,紧急清除血肿并止血;因动脉瘤或动脉畸形破裂出血者,予以切除或夹闭,以防再次出血而危及生命。对缺血性脑血管病可根据病情施行动脉内膜切除术、人工搭桥术或颅外-颅内动脉吻合术。
(一)动脉粥样硬化性脑出血
1.脑出血最常见的病因是高血压动脉硬化,出血部位多在壳核、丘脑、桥脑和小脑,以壳核最多发,占40%左右。出血多者，积聚成大血肿或破入脑室或侵入脑干,后果严重，死亡率很高。剧列活动或情绪激动常为发病诱因,起病急剧,突然头痛、呕吐、偶尔癫痫发作，伴意识障碍；若破入脑室或侵入脑干,很快转入深昏迷,四肢瘫痪,眼球固定,针尖样瞳孔,高热,病情迅速恶化,几小时内死亡。脑CT造影可很快定位，必要时可做血管造影,如果豆纹动脉外侧支向下内移位,提示壳核出血;向外移位,提示丘脑出血。手术目的在于清除血肿、降低颅压和解除脑疝。对出血不多、病情不重者暂不宜手术。对起病急而瞬间陷入深昏迷者,手术无价值。只有对起病之初意识障碍不重,经内科治疗有加重趋势,年纪较轻,无严重心、肺、肾病变者，应力争尽快手术。
2.麻醉处理意识障碍不严重,病人尚能合作者,可考虑局麻加神经安定镇痛麻醉,。但多数病人已不能合作,在CT造影过程即需给予镇静剂,全身麻醉仍是较佳的选择，必须注意以下几点:①由于急诊手术,麻醉前无充裕时间准备和了解过去史，应着重了解主要脏器功能及服药史,力争检查心肺功能，44岁以上患者要急查心电图。②多数病人伴有高血压史，或长期服用α、β阻滞剂，麻醉诱导应慎重用药,减少对心血管功能抑制,减少喉镜刺激引起颅内压（ICP）升高和心血管反应。宜选用快速静脉诱导插管；对血压过高者先适当降压后再插管；首选静脉复合麻醉。对术前已昏迷且饱食病人,采用保留自主呼吸下的插管为妥。③术中尽量避免血压过度波动，对高血压病例尤为重要。对中枢损害、颅压较高的病人,应防止血压过剧下降，因可降低颅内灌注压及脑自动调节功能。④对病情较重的病人,术中应控制血压下降不低于麻醉前水平的30%。对高热病人宜采用快速气管内插管,选用非去极化类肌松药,以防肌颤加重高热；在较深麻醉下进行头部降温至鼻温C,防止寒战反应，体温每下降10C，ICP可下降约20mmHg。
(二)颅内动脉瘤(IntracranialAneurysm)
1.颅内动脉瘤的85％～90％发生在脑底动脉环的前半部；发生在后半部、椎-基底动脉系者占3％～15％；多因出血、瘤体压迫、动脉痉挛或栓塞而出现症状，容易致残或死亡，幸存者也易再次出血。根据瘤体大小可归为四类：①直径小于0.5cm者为小动脉瘤，占15.5%；②直径等于或大于0.5cm及小于1.5cm者为一般动脉瘤；③等于或大于1.5cm或小于2.5cm者为大型动脉瘤；④等于或大于2.5cm者为巨型动脉瘤，占7.8%。34%动脉瘤破裂病人可并发蛛网膜下腔出血。
2.颅内动脉瘤的病因包括：①先天性因素，常与一些先天性颅内动静脉畸形、主动脉弓狭窄、多囊肾、隐性脊柱裂，血管痔等并存；②动脉硬化；③感染性动脉瘤，占全部动脉瘤的4％，感染栓子来自颅底骨折感染、颅内脓肿、脑膜炎等；④颅脑开放性或闭合性损伤，手术创伤，异物、器械、骨片等伤及动脉管壁，可形成假性或真性动脉瘤；⑤颅底异常血管网症、脑动静脉畸形、颅内血管发育异常及脑动脉闭塞等也可伴发动脉瘤。Hunt及Hess将颅内动脉瘤分成五级：Ⅰ级（无症状，或轻微头痛及轻度颈强直）；Ⅱ级（中度及重度头痛，颈强直，有神经麻痹，无其它神经功能缺失）；Ⅲ级（倦睡，意识模糊，或轻微灶性神经功能缺失）；Ⅳ级（木僵，中度至重度偏侧不全麻痹，可能有早期去脑强直及植物神经系统功能障碍）；Ⅴ级（深昏迷，去脑强直，频死状态）。若伴有严重全身疾患如高血压、糖尿病、严重动脉硬化、慢性肺部疾患及动脉造影示严重血管痉挛者，其评级需降一级。
3.手术时机尚有争仪,有蛛网膜下腔出血（SAH）后48小时至8天内进行（早期手术），或出血后8天至3周后进行（延期手术）两种。手术方式有：①动脉瘤颈夹闭或结扎术，为首选手术方式；②载瘤动脉夹闭及动脉瘤孤立术；③动脉瘤包裹术；④开颅动脉瘤栓塞，使瘤腔永久性闭塞，有铜丝导入法、磁凝固法、射频术和氟氩激光凝固等法；⑤经外周血管栓塞动脉瘤术。
4.麻醉处理
麻醉处理的首要问题是防止麻醉诱导及手术过程中动脉瘤破裂,其次为预防脑血管痉挛和颅内压增高。
（1）在麻醉诱导过程发生动脉瘤破裂率约为1%~4%,一旦发生，死亡率高达50%；在手术过程的发生率为5%～19%,多发生在分离动脉瘤、夹闭瘤蒂、持夹钳脱离、剪开硬膜ICP降至大气压水平、过度脑回缩引起反射性颅内高压时。因此，在整个麻醉过程中应注意以下问题：①避免增高动脉瘤的跨壁压(transmuralpressure,TMP)。TMP=MAP-ICP。正常TMP=脑灌注压（CPP）,为85mmHg。动脉瘤TMP与壁应力之间呈直线相关。动脉瘤壁应力与其承受的压力呈正比,与瘤的半径平方呈正比F=πr2P。因此，瘤越大,壁越薄,应力就越大。围术期中不论MAP增高(浅麻醉,通气障碍等),还是ICP过度降低(如脑室引流、过度通气、脑过度回缩)，都将增加动脉瘤的跨壁压和壁应力,动脉瘤破裂的危险性增高；②维持适当低的MAP或收缩压。由于收缩压与动脉流速呈正比,流速快可形成湍流而损害瘤壁。因此，需施行降压维持MAP50mmHg以上,以防止动脉瘤破裂，但要考虑脑血管自动调节的范围，防止CBF长期低于正常值的5%,否则将出现脑功能障碍。对于已存在脑血管痉挛和颅高压的病人,MAP的低限还应适当提高,以增加安全性。
（2）颅内动脉瘤破裂发生蛛网膜下腔出血后6~15天,约30%～50%病人可出现脑血管痉挛,平均持续14天。手术后的脑血管痉挛发生率更高,脑血管造影证实有颅内血管狭窄。经颅多普勒超声检查可诊断脑动脉痉挛及其痉挛的程度，其依据是：①载瘤动脉的血流速度增高，表示该动脉痉挛；②出血后1~2天，大脑中动脉流速与同侧颅外颈内动脉的流速之比应等于1.1~2.3（平均1.7）；当大脑中动脉极严重狭窄时此比率可大于10；③颅内压监测时，颅内脉波(Pulsewave)与颅内搏动血管管径，两者的振幅改变一致。
（3）脑血管痉挛的发生机理与血红蛋白、氧自由基、前列腺素、血管紧张素、组胺、儿茶酚胺和血清素有关。①脑血管平滑肌内钙离子浓度增高，是各种原因引起血管痉挛的共同途径。因此,应用钙离子拮抗剂尼莫地平(Nimodipine)或硝苯吡啶(Nifedipine)阻断钙离子通道,可防止细胞外钙离子进入胞浆,从而防止血管收缩。据此，术前2～3周口服尼莫地平60mg,4小时一次;术中按0.5μg/kg﹒min静脉滴注,能有效缓解脑血管痉挛。②蛛网膜下腔出血后30%～40%病人的脑血管内膜有损伤,血小板在损伤处凝集,释放血管收缩物质和血栓烷A2(thromboxanesA2TXA2)，由此可引起血管痉挛。前列环素(prostaglandinI2PGI2)的作用与TXA2适相反,因此，具有抗血小板凝集和扩张血管的作用。目前α受体阻滞剂(酚妥拉明),5-羟色胺拮抗剂(甲基麦角新硷),磷酸二酯酶抑制剂(茶硷和氨茶硷),以及各种血管平滑肌扩张剂(硝普钠、硝酸甘油、前列腺素E1等)已广为临床应用，而钙通道阻滞剂也正在临床逐渐试用。
（4）颅内高压：大部分颅内动脉瘤夹闭手术病人,颅内压虽已正常,但可能存在颅内顺应性降低。但如果并存脑血管扩张、脑水肿、血肿或脑积水,则颅内压可增高,需要紧急手术。对已有颅内高压的病人,在颅骨切开前应避免采用吸入麻醉药,如需施行异氟烷控制性降压者,必须先采用过度通气,保持PETCO2在25～30mmHg左右,以抵消吸入性麻醉药引起脑血管扩张的负作用，同时更需避免高血压、麻醉过浅、呛咳及高碳酸血症等，以防止ICP进一步升高。
（5）麻醉要点：①术前准备如同脑出血病人,根据HuntandHess分级标准,颅内动脉瘤中约55%病人属Ⅰ-Ⅱ级,Ⅲ级占30%,Ⅳ级占10%,Ⅴ级占5%。病人情绪紧张者应加用镇静剂,剂量相对较大。已中度意识障碍、偏瘫、早期去脑强直和神经障碍者,必须先积极内科治疗，以降颅压和解除脑血管痉挛,防止呛咳和便秘,控制血压在接近正常范围。②术前ECG异常的病人，力求弄清病因。60%SAH病人可能出现ECG异常，以出血后48小时内为多见，与SAH刺激植物神经中枢引起交感神经兴奋有关。常见的EEG异常为T波倒置或低平,ST降低或抬高,U波及Q-T间期延长,66%病人出现窦缓,22%出现偶发或频发室性期前收缩或室性阵发性心动过速,大多在出血后10天内恢复,也有少数延续至术前。因此，术前必须了解心律失常的病因。③麻醉过程力求平稳，如果血压过高,应先控制在合理水平后再开始诱导,严禁清醒插管及呛咳、屏气和呼吸道梗阻,尽可能减少气管插管心血管应激反应，采用氟哌利多0.1mg/kg、芬太尼4～6μg/kg静脉注射后，再注射硫喷妥钠和非去极化肌松药（不宜用琥珀胆碱）,4%利多卡因或2%地卡因喷雾表麻，然后施行气管插管可基本避免插管升压反应。此外，麻醉中易出现血压波动的阶段有摆体位、切皮和开颅、检查并游离动脉瘤、缝皮和苏醒期，可采取下列措施防治：加深麻醉和镇痛药，追加小剂量b-受体阻断药，插管前利多卡因1.5mg/kg静注；维持适宜麻醉深度。④为确保分离钳夹动脉瘤前的动脉瘤及母动脉透壁压力稳定,头皮浸润的局麻药中禁忌加用肾上腺素；麻醉需维持相对较深；在开颅过程采用过度通气,维持PaCO2在4kPa(30mmHg)左右。⑤为便于分离动脉瘤,在接近母动脉前开始控制性低血压，可用三磷酸腺苷(ATP)及硝普钠或佩尔地平降压。ATP用量应控制在～μg/(kg﹒min)较安全可靠；硝普钠药量的个体差异较大,不易控制，停降压后血压回升，外周血管阻力增高，反跳明显,对动脉瘤病人显然不利；异氟烷控制性降压停药后，血压渐回升,无反跳性高血压和外周血管阻力升高,故可列为常用的降压方法。颅内动脉超声检查也证实异氟烷降压确系外周阻力降低所致,对SAH后的脑血管痉挛有缓解作用。其它如钙通道阻滞剂及PGE1目前也在应用中。⑥对高热或阻断脑主要血管需时较长者，或应用体外循环时，可以采用低温，但低温可使麻醉时间及术后苏醒延迟，复温过程易出现寒颤，增加肌体耗氧量，应予以注意。⑦在液体管理上近年来主张脑动脉瘤手术病人,为防止脑血管痉挛,倾向于扩容,有助于脑灌注及逆转神经功能损伤；也有人认为，颅内动脉瘤病人术前血容量低于正常17%，与仰卧位多尿、以及卧床休息使红细胞生成抑制和氮负平衡有关。因此，主张在动脉瘤夹闭后,应积极扩容（3H法）以保持CVP5cmH2O、Hct30～35%为宜。⑧加强监测，防止脑缺血,避免引起脑缺血的因素，方法有：监测直接皮质反应(DCR),正常大脑两半球间差(IHD3)为0.2±0.2ms,大于0.6ms为异常；监测体感诱发电位(SSEP)观察中央传导时间(CCT),正常CCT为N14至N20的峰间潜伏期,当CBF30ml/(g﹒min)时，CCT延长。
(三)颅内血管畸形
1.颅内血管畸形(IntracranialVascularmalformations)是指脑血管发育障碍引起的脑局部血管数量和结构异常，并对正常的脑血流产生影响。1Russell将颅内血管畸形分为四类：动静脉畸形(arteriovenousmalformations)；海绵状血管瘤(cavernousangiomas)；毛细血管扩张(telangiectases)及静脉畸形(Venousmalformations)。本段仅就麻醉常见的颅内动静脉畸形（AVM）进行讨论。AVM是先天性脑血管异常，无明显家族史，其病理特点为非肿瘤性血管异常，临床上以癫痫、出血、偏瘫为主要症状。其发病部位以幕上远比幕下为多,约为9:1。按脑解剖部位分,以顶、额叶最多，颞叶及枕叶次之，丘脑、脑干及脑室均可发生；其供应动脉以大脑中动脉分布区为最多（占50%左右）,其次为大脑前动脉分布区。其发病年龄最多在20～30岁之间,绝大部分在40岁以前发病。AVM与袋形脑动脉瘤可同时存在,主要危险在病变中的小血管破裂出血,其他症状有抽搐、癫痫、脑实质出血伴脑萎缩、头痛、智力减退、面瘫、共济失调等,婴儿巨大AVM可引起心脏扩大及心力衰竭。手术治疗AVM能杜绝再出血,并阻止脑盗血,从而改善脑组织血供。AVM在重要功能中枢者不宜手术,可用血管内栓塞术,超选择导管及IBC塑胶注入治疗。
2.手术种类甚多，如结扎表浅供应动脉；局部去骨瓣减压+深部放射+颈动脉结扎术；结扎主要供应动脉;人工栓塞法及血管畸形切除法等。目前以血管畸形切除术最为理想，近年可在手术显微镜下进行,使手术损伤正常脑组织和脑血管显著减少，手术治愈率大为提高。手术原则与颅内动脉瘤手术相同，但需要广泛的手术剥离，操作时间较长，出血量极多。
3.麻醉处理：选用全麻，按需施行中度控制性降压。①目前多已采用吸入异氟烷降压；对年老、体弱、心功能差的病人可用硝酸甘油降压，速率为0.02～0.04mg/(kg﹒h)。②尼莫地平对脑血管有选择性扩张作用,对心肌抑制轻,用药后心排出量反而增加,停降压后无反跳现象,对预防术后心脑血管痉挛尤其有效，在脑血管手术中已被列为首选预防药，需仔细监测血流动力学、血气、酸碱平衡等。③因动静脉瘘致血流短路，可形成静脉动脉化和动脉静脉化改变，久之可引起心脏肥大、脉博增快、循环时间缩短、血容量增多,血管畸形处脑组织更缺氧，约有14%～30%病人出现智力障碍。所以,术中必须充分吸氧,维持脑灌注压,降低颅内压，以减少颅内盗血现象。由于畸形血管周围的脑组已处于缺氧状态，故慎用过度通气。畸形血管周一旦被切除后要严密观察防止发生“正常灌注压恢复综合征”引发的出血、脑水肿。
(四)缺血性脑血管病手术的麻醉
1.脑缺血性疾病指脑血管狭窄和闭塞。在脑卒中患者中，缺血性脑卒中占75％~90％，其余10％~15％为出血性脑卒中，对50岁以上病人的危害更大。脑血管狭窄和闭塞的原因有脑动脉硬化，先天畸形、外伤、炎症、肿瘤、动脉瘤和手术损伤等。以往多采用内科治疗；目前以采用颅外-颅内动脉吻合术、颅外-颅内血管连通术和颈动脉内膜切除术为最常用。
2.烟雾病是原发性颈内动脉末端狭窄和闭塞、脑底出现异常血管扩张网所致的脑出血性或缺血性疾病，称烟雾病（Moyamoyadisease）。因脑底异常血管网在脑血管造影时显示“烟雾状”或“朦胧状”（日文Moyamoya）而得名。①目前对其病因尚不十分清楚，部分与细菌、病*、结核和血吸虫感染有关。发病年龄在10岁以内，或在40～50岁成人。在蛛网膜下腔出血的原因中，烟雾病约占6.2％。②基本的病理部位在双侧对称性颈内动脉末端、大脑前动脉和大脑中动脉主干，表现狭窄，乃至闭塞，呈进行性发展。由于长期缺血，使Willis动脉环及其周围主干动脉与周围大脑皮层、基底节、丘脑和硬脑膜形成有广泛的侧支代偿血管，构成脑底广泛的异常血管网。病变的血管腔内呈结缔组织增生、内膜增厚、内弹力板重叠和破坏、平滑肌细胞变性、坏死；脑内其他血管（如眼动脉、大脑后动脉、基底动脉及脑底血管网）、颈外动脉系统（如颞浅动脉和脑膜中动脉）等处均有上述病理变化，但程度轻。③代偿性形成的侧支循环新血管，由于不能耐受异常的血流动力学压力，可构成微小动脉瘤、假性动脉瘤和真性动脉瘤，一旦破裂即可引起脑出血。微小动脉瘤和假性动脉瘤多位于脑实质内；真性动脉瘤常引起蛛网膜下腔出血。儿童患者主要表现脑缺血症状，如短暂性脑缺血发作（transientischemicattack.TIA）、缺血性脑卒中和脑血管性痴呆等；成人患者多表现为脑出血症状，常为脑内出血，脑室内出血或蛛网膜下腔出血，表现头痛、昏迷、偏瘫及感觉障碍。④本病的诊断主要依靠脑血管造影、CT扫描和MRI检查。⑤对脑缺血患者，内科治疗和手术治疗的预后相同，故目前对出血灶较小者倾向于内科治疗，应用抗菌素、激素、血管扩张剂和低分子右旋糖酐，有良好反应。手术治疗主要用于出血灶较大、有脑压迫、或有脑室内出血者，主要方法有颞浅动脉-大脑中动脉吻合术(STA-MCAanastomosis)、脑-颞肌血管连通术(Encephalo-Myo-Synangiosis)和脑-硬膜-动脉血管连通术(Encephalo-Duro-Arterio-Synangiosis)。
3.该类手术的特点是出血量不多，输血较少，但属于显微外科手术，操作精细复杂,需要病人长时间制动。因此，①要求麻醉浅而平稳,镇痛完善,术野保持绝对安静；②周围循环维持良好,以利于术后吻合血管通畅；③苏醒期要平稳,无寒颤、燥动,以免影响手术效果。④术中采用机械通气，加强监测，严格防止缺氧和二氧化碳蓄积，维持PaCO2正常或轻度增高，以利于扩张组织微血管和血管吻合口血流通畅；⑤维持循环稳定，保证脑灌注压，严防麻醉过深引起血压剧烈波动；轻、中度血液稀释有利于减少血液粘滞度,防止吻合血管栓塞，⑥术中需用肝素,以局部使用为妥，尽量避免全身应用。⑦术中需应用利尿脱水药以减轻脑水肿，避免“脑搏动性膨出”，可采取头高位、控制心率和血压、减少通气压和潮气量，必要时采用高频喷射通气来减少脑随呼吸的搏动等措施。⑧术后拔管不宜过晚,过浅麻醉下拔管常引起剧烈呛咳，可致吻合血管痉挛。一般在通气量、咳嗽和吞咽反射恢复正常后即予拔管，不必等待病人完全清醒。⑨术后给予适量镇痛、镇静和镇吐药物,保证苏醒期尽可能平稳；术后保证血运畅通，注意移植组织保暖，根据需要应用扩血管药，如罂粟碱和山莨菪碱。
（五）颈动脉内膜剥脱术的麻醉
颈动脉内膜剥脱术（Carotidendarterectomy）的麻醉甚为复杂而棘手，病人面临脑缺血危险，且多数合并多系统疾病，因此，正确处理麻醉对病人的预后殊关重要。
1.术前估计①脑血管疾病病人施行颈动脉内膜剥脱术，围术期的病残率（morbidity）和死亡率与脑血管疾病的严重程度有明显关系。对术前无症状颈动脉狭窄、短暂性脑缺血发作（TIA）、轻微中风、严重中风和渐进性中风的病人，其围术期残废率和中风的发生率分别为5.3%、6.4%、7.7%、9.8%和21.1%。急性颈动脉阻塞伴明显神经损害的病人，施行急诊颈动脉内膜剥脱术，其病残率和残废率相当高。一般认为，由颈动脉疾病引起的急性中风病人，如果有手术指征，颈动脉内膜剥脱术应在2～6周后实施；合并高血压的急性中风病人，手术更应延迟。病人年龄越高，施行颈动脉内膜剥脱术时围术期残废率越高。50～60岁、60～70岁、70～80岁、80～90岁和90岁的病人施行颈动脉内膜剥脱术的残废率分别为0.81%、1.3%、1.93%、2.97%和4.17%。②冠心病与颈动脉内膜剥脱术的预后具有极显著的相关性。在心肌梗塞3～6个月内，施行颈动脉内膜剥脱术的死亡率极高，如无特殊情况，应先合理治疗，手术需延期。③术前有高血压（BP/mmHg))和颈动脉内膜剥脱术后有神经损害的病人，术后更易出现高血压。颈动脉内膜剥脱术后高血压的发生率约为20%，其中约10%～20%伴有神经损害。而术后血压正常病人，仅3%～6%伴有神经损害。高血压病人围术期出血性脑梗塞的危险性增加。④同期施行CABG和颈动脉内膜剥脱术的目的在于预防CABG时出现脑血管意外，或颈动脉内膜剥脱术时发生心肌梗塞。但结果表明，同期手术病人的病残和残废率与两种手术分期施行者类同，同期手术的死亡率为4.6%～5.7%，围术期中风发生率为3.8%。目前认为，同期手术仅适用于高危脑血管病人或高危心脏病人。⑤颈动脉内膜剥脱术病人约50%以上合并糖尿病。糖尿病病人围术期中风发生率为2.6%，非糖尿病人为0%。长期随访结果是，糖尿病病人的死亡率明显高于非糖尿病人。⑥颈动脉内膜剥脱术的最主要目的是预防中风，同时减轻临床症状，增进生活质量和延长寿命。手术指征包括：TIA、无症状性颈动脉杂音、既往脑中风病人出现新症状时。手术禁忌证为急性严重脑中风、迅速进展性中风、恢复迅速的中风以及近期有心肌梗塞或心衰的病人。
2.麻醉前准备与估计①除常规准备外，对颈动脉内膜剥脱术病人需做一些特殊考虑，仔细评估心血管状态，多次测定不同体位双上臂血压，清醒静息状态下的血压，以确定病人在通常情况下的血压范围，以此确定术中和术后可以耐受的血压范围，术中和术后应尽力据此指标范围维持循环。对术前双上臂血压存在差异者，术中和术后应以较高的上臂血压值作为依据，能更好反映脑灌注压。②术前选用最可能发生心肌缺血的导联检查心电图。长期应用抗高血压药的病人，术前不应停用。如果术前病情不允许缓慢控制高血压，则术中不能施行快速降低高血压措施，因容易诱发脑缺血发作，可在术后进行合理治疗。术前怀疑或证实有肺疾病的病人，应做血气分析以确定静息情况下的PaCO2,据此作为麻醉中维持适宜PaCO2的范围。③一般不主张大剂量术前药，尤其是阿片类药。可用小剂量镇静催眠药，如氟硝西泮10～30mg或地西泮5～10mg。格隆溴铵（glyopyrrolate)可在麻醉前即刻使用。麻醉前12小时分次口服普萘洛尔1～2mg/kg可稳定麻醉诱导和气管插管期的血管系反应。
3.麻醉处理①局部或区域阻滞的优点是病人在清醒状态下接受手术，术中能反复评估神经功能，如意识水平、说话和对侧手握力，且术后恢复快，但局麻需要病人合作、阻滞完善以及手术医师的配合。局麻下手术的缺点是病人可因不舒适或神经损害而不能合作；置入或移去分流的操作均需快速；颈动脉阻断中压力感受器活动常并发高血压；无法使用可能具有脑保护作用的药物如硫喷妥钠等。一般认为，全麻更适于颈动脉内膜剥脱术病人，能更好控制影响脑血流（CBF）和脑氧耗（CMRO2）的因素。全麻药的选择应能达到以下三个特殊目的：术中和术后能维持满意的脑灌注压；颈动脉阻断期能降低脑缺血区的代谢率；术后即刻对病人的神经功能反应能做出全面的评估。一般需联合应用全麻药才能达到上述特殊目的。②麻醉诱导用硫喷妥钠或异丙酚，能快速降低CMRO2至正常的40%～50%，同时也降低CBF和ICP，对脑缺血具有保护作用。③麻醉维持药的选择仍有争论。从维持CBF出发，似应选择脑血管扩张作用的麻醉药，但研究发现此类药物仅扩张正常脑区的血管，而对脑缺血区已最大扩张的脑血管无影响，因此易使CBF从缺血区向正常脑区转移，即所谓发生缺血区“窃血”。相反，具有脑血管收缩作用的麻醉药如硫喷妥钠，可能具有类似低CO2的作用，增加缺血区血流。从脑代谢观点出发，选用异氟烷还是硫喷妥钠为主，仍有争论。两药均呈剂量相关性抑制脑代谢，但硫喷妥钠抑制脑代谢伴CBF降低，而异氟烷则无。硫喷妥钠的脑血管收缩作用，不仅能减少颈动脉内膜剥脱术中的栓子进入脑循环，而且还能使CBF向缺血区再分布，从而达到预防或减轻脑缺血的目的。但硫喷妥钠保护脑缺血所需的剂量高于通用麻醉，血流动力学抑制较明显，且术后清醒较晚，影响术后神经功能反应的早期评估。在异氟烷下施颈动脉内膜剥脱术，脑电图（EEG）出现缺血性改变的临界CBF与术中EEG缺血改变的发生率，均明显低于氟烷和安氟烷麻醉病人。目前多数主张将低浓度异氟烷、麻醉性镇痛药和中效非去极化肌松药联用施行平衡麻醉，可维持较浅麻醉，血流动力学较稳定，监测灵敏度较好。在颈动脉阻断中，如果监测证实脑灌注不满意，或置入分流存在困难，或置入分流不能纠正时，可用足量硫喷妥钠维持整个颈动脉阻断期的麻醉，保持EEG处于抑制状态，必要时用正性肌力药及血管收缩药对心血管功能进行支持。
4.术中处理①用呼吸机控制通气，调节潮气量和呼吸频率，维持PaCO2正常或稍低。高PaCO2具有脑内窃血、增强交感神经活性、增加心肌氧需和诱发心律失常副作用。低PaCO2具有改善脑缺血区的CBF，但CBF对PaCO2的反应不易预测。如果颈动脉修复后发生明显反应性充血，CBF超过80～ml/(min·g)，可施行低PaCO2和中度低血压以降低CBF。②控制和维持血压对颈动脉内膜剥脱术病人极为重要，因缺血区脑血管的自身调节功能已丧失，其血流需依靠脑灌注压。术中用药维持比通常最高血压值高15%～25%，似可增加缺血区CBF，但如果侧支循环差，提高血压并不能改善脑灌注，相反可加重心肌负荷和引起脑出血及脑水肿的危险。因此，提高血压似不能做为颈动脉内膜剥脱术术中的常规脑保护措施，但是预防和正确治疗低血压则仍是十分必要的。③暴露颈动脉后，应常规在颈动脉窦附近施行局麻药浸润，可有效预防手术刺激所致的突发性低血压和心动过缓。一旦发生低血压，经减浅麻醉、停止刺激、补充液体等无效时，可用a-激动药支持血压，致心律失常作用较最轻。对麻醉满意病人，如果术中出现高血压，用微量泵静脉输注硝普钠降压，优于咪噻吩或硝酸甘油。④充足的补液一定程度的血液稀释对脑缺血有利。根据需要可输入一定量的6%羟乙基淀粉和血液代用品。⑤当准备阻断颈动脉时，静注肝素10mg，在完成颈动脉内膜剥脱后与缝合伤口前，在10min内缓慢滴入鱼精蛋白50mg，以部分逆转肝素的作用，一般无需完全拮抗，部分抗凝可减少术后血栓形成的机会。⑥颈动脉内膜剥脱术中是否使用分流保护措施，意见尚不一致，但多数倾向于选择性应用，对下述情况可考虑分流：术前对侧颈动脉已闭塞，或颈内动脉颅内段严重狭窄，或术前已有神经损害症状，或有椎基底动脉明显缺血表现者；术中颈内动脉远端回血差，或手术估计较困难，需较长时间阻断颈内动脉血流者；在麻醉状态下颈内动脉残端压（ICASP）低于50mmHg者；颈动脉阻断后，脑监测显示脑缺血，或CBF监测发现rCBF18ml/(g·min)者。⑦术中常规监测心电图、食管听诊器、体温、SpO2、PETCO2及桡动脉直接血压和血气分析，以便及时发现突发性血压剧烈波动。如果在半坐位施术，为保证脑灌注压，传感器应放置在头部水平，而不是心脏水平。中心静脉置管可供液体治疗满意程度及快速安全应用血管活性药物的监测。穿刺对侧颈内静脉时，应尽可能避免误穿颈动脉。⑧脑监测对观察脑灌注甚为重要，但迄今尚无绝对准确发现脑缺血和预测术后神经合并症的监测措施。再者，许多术中或术后神经合并症并非由于颈动脉阻断后的缺血，而是术中或术后血栓所致，而目前仍无灵敏监测小栓子的工具。持续EEG监测通常能反映脑缺血，对置入分流或纠正低血压采取纠正措施的绝对依据，但对发现脑缺血的敏感性有赖于稳定的麻醉深度和恒定的通气水平，换言之EEG异常不一定代表不可逆性脑损害。⑨其它监测脑电活动的措施有脑功能监测、脑功能分析监测、脑电强度-频谱分析和体感诱发电位等。如果条件许可，监测rCBF更能直接反映脑灌注，常用Xe清除法。主要在颈动脉阻断前、阻断后即刻和修复血管时测定。如果置入分流，于置入后应测定一次，维持CBF18ml/(g·min)；如果在颈动脉阻断前CBF接近临界缺血水平，即使无EEG改变，也应放置分流。评估脑灌注的另一常用措施是测定ICASP，当ICASP60mmHg时，很少发生脑缺血；当ICASP6.mmHg时，脑缺血的危险性增加；但在部分术前有神经损害的病人，ICASP不能准确反映CBF。⑩脑氧饱和度仪具有无创连续监测脑组织氧饱和度的功能，并能测定脑血流量，操作方便，适于床旁监测。在颈动脉内膜剥脱术需钳夹一侧颈动脉或做暂时分流时，监测脑氧饱和度改变可了解脑基底动脉环侧支循环的供氧水平。一侧颈动脉钳夹后，脑氧饱和度因缺血而明显下降，可出现平台，下降速度减缓，提示侧支循环可代偿患侧脑的氧供需，但不完全，脑组织仍有缺血缺氧的危险。当建立暂时分流后，脑氧饱和度能迅速恢复到钳夹前水平。
5.术后合并症
术后最常见的合并症是血流动力学不稳定、呼吸功能不全和中风。①术后低血压可能与低血容量、残余麻醉药对循环抑制、心律失常和心肌梗塞等有关，应及时寻找原因进行纠正。②术后高血压的常见原因是手术损伤颈动脉压力感受器，可导致手术部位出血、心力衰竭、颅内出血和脑水肿等合并症，可联合应用硝普钠、肼肽嗪与普萘洛尔或埃莫洛尔，也可用拉贝洛尔。③呼吸功能不全常见于3方面原因：喉返神经损伤导致声带麻痹、局部血肿和颈动脉体功能损害。此外，空气经伤口进入纵膈和胸膜腔导致张力性气胸也可引起呼吸功能不全。应尽快找出原因及时处理。④颈动脉体功能损害一般在10个月内都不能恢复。双侧颈动脉内膜剥脱术后，病人将完全丧失对缺氧的通气和循环代偿机制，术后病人静息PaCO2比术前值约高6mmHg，应尽可能消除导致缺氧的因素，必要时吸入高浓度氧，同时避免使用抑制通气的药物，或在严密监测下使用。⑤颈动脉内膜剥脱术病人的围术期中风发生率约为3%。如果术后出现新的神经功能损害，应立即脑血管造影，以确定是否在手术部位形成内膜瓣，如果立即切除内膜瓣可减轻神经损害的程度。如果发现手术侧颈动脉已再栓塞，或疑有技术缺陷，应尽早重新探查。当病人有突发性症状和难以控制的高血压，应怀疑有脑出血的可能，再探查的时间最好在1～2小时内。术后心肌梗塞发生率约为1%。
三、后颅窝病变手术的麻醉
(一)后颅窝区病变的麻醉特点
1.后颅窝区的枕骨、肌肉和血管非常丰富，有心血管及呼吸调节系统的延脑、小脑及众多的颅神经，因此后颅窝手术较为复杂，后颅窝病变主要为肿瘤，包括小脑半球肿瘤、小脑蚓部肿瘤、第四脑室肿瘤、桥脑小脑角(cerebellopontineangle,CPA)肿瘤及脑干肿瘤。①CPA肿瘤以听神经纤维瘤最多见，其次为胆脂瘤和脑膜瘤，肿瘤过大时可损伤后组颅神经，出现声音嘶哑、饮水发呛，常致误吸而急性呼吸道梗阻、窒息。②小脑蚓部及第四脑室易引起梗阻性脑积水，颅内压升高的症状出现早，且程度重；由于肿瘤直接刺激迷走神经背核呕吐中枢，早期可出现呕吐，在小儿往往被误诊为胃肠道疾患，住院时多已出现严重脱水状态。③小脑扁桃体疝常是对称性的，慢性脑疝常表现为头部前倾、强迫头位，晚期可出现阵发性去大脑强直和意识丧失，并出现急性延髓受压症状。病变影响第四脑室底前庭区，可出现眩晕、耳鸣；压迫第四脑室底下半部可出现吞咽困难、声音嘶哑。④第四脑室肿瘤有一定范围的活动性，变动头位或其他原因可使肿瘤突然阻塞第四脑室出口而出现急性脑脊液梗阻，颅内压急剧升高，特别容易发生在麻醉诱导插管期或安置手术体位时，可发生呼吸骤停、血压升高及心律失常，应立即施行脑室穿刺放液，排除急性脑脊液梗阻，否则因脑干受压时间过长而发生不可回逆性脑干损伤。⑤脑干为生命中枢所在部位，存在呼吸中枢（包括呼吸调节中枢、长吸气中枢、延髓基本呼吸中枢）、循环中枢（交感神经中枢、迷走神经中枢、循环调节中枢）、运动传导通路、感觉传导通路、上行网状激活系统等特殊结构。
2.术前估计后颅窝占位性病变除有后组颅神经损害外，术前或术中生命机能紊乱者较多见。脑干及其邻区病变所引起的临床表现，与麻醉处理的关系特别密切，主要包括：①第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ对后组颅神经功能障碍，表现吞咽困难、饮水发呛、流涎等，极易造成误吸；②呼吸中枢功能不全及呼吸肌收缩乏力，出现通气量减少，咳嗽反射减弱，病人对麻醉药的敏感性增加，易发生呼吸停止或通气不足，术后可出现阻塞性局灶性肺不张、PaO2降低、PaCO2升高等呼吸功能不全征象。③循环功能障碍，血压波动，心率和心律变化；明显高血压，可能系第5对颅神经、脑室周围灰质、网状结构或传导束核团等受刺激引起；心动过缓和逸搏可能系迷走神经刺激引起；低血压可能是脑桥或髓质受压的结果；室性和室上性心律失常是脑干多个部位受压的结果。④脑干网状结构受损，出现神志障碍，术后清醒缓慢或持续昏迷。⑤运动传导通路受阻，骨骼肌运动障碍，对肌松药的敏感性改变。⑥枕大孔区病变，因牵拉脑干和脊髓病人可出现强迫头位和颈部活动受限，增加气管插管的难度。因此，在术前访视病人时，要特别注意发病以来的循环和呼吸功能方面的表现，应查血气及肺功能；同时要注意有无强迫头位及颈部活动受累；还需了解病变的位置、大小及脑干压迫程度等。下列情况是危象：脑脊液梗阻，颅内压升高，脉率增快，成人bpm，小儿bpm;呼吸浅快或潮式呼吸;术中牵拉肿瘤引起呼吸循环剧烈波动;脑干受牵连时出现心律不齐或潮式呼吸。这些对于麻醉管理都具有特殊重要性，必须加以重视。
3.麻醉处理①麻醉诱导力求平顺，避免呛咳、屏气等加重颅内压的因素。硫喷妥钠或异丙酚可降低脑血流量及脑耗氧量，具有明显的脑保护功效。羟丁酸钠可抑制咽喉反射，不影响心排血量，配合地西泮及琥珀胆碱和气管内黏膜表麻多可顺利完成插管，但应避免暴力托枕部及头过度后仰，否则有延髓过度受压的危险。②麻醉维持多采用静吸复合麻醉，用微量泵或输液泵静脉输注1%普鲁卡因或异丙酚和肌松药，结合异氟烷或七氟烷吸入，特别是异氟烷，麻醉效能好、便于调控，又有降低脑代谢率和脑保护作用，但应避免吸入浓度过高，否则易引起脑血管扩张、脑血流量增加，颅内压升高，应适当控制吸入浓度。③在我国后颅窝手术多数采用侧卧手术体位，坐位对后颅窝双侧病变手术有其突出优越性，但给麻醉管理及监测带来困难，也给病人带来呼吸循环明显干扰（详见前述）。④采用过度通气应使PaCO2保持在35±5mmHg，或可抵消异氟烷扩张脑血管的作用；手术医生常要求保留病人的自主呼吸，以便在分离肿瘤和脑干粘连时，及早判断手术操作是否涉及呼吸中枢，避免造成不可逆性损伤。若麻醉平稳，术中突发呼吸变化，可能与手术相关，应及时通知手术医生，暂停操作，以免造成脑干不可逆性损害。一般在反映脑干功能方面，呼吸的改变早于心血管变化，故在下列情况下以保留自主呼吸为妥：脑干本身肿瘤，尤其位于呼吸中枢旁，而术前已存在呼吸功能改变者；脑干外占位病变较大，已明显压迫脑干者；CT或磁共振检查已确定肿瘤发自第四脑室底部者；全身情况较弱、年龄较大者。但需注意对保留自主呼吸的病人，应监测呼吸功能的有效性，尤其是通气量、呼吸频率和PETCO2。如果通气部分抑制，致PaCO2增高、氧供不足，可加重术野出血和颅内高压。应根据监测结果施行适宜的辅助呼吸，以保持正常的通气功能。⑤心率及心律的变化在排除体温升高、缺氧、CO2蓄积及血容量不足等因素外，常见的原因为牵拉脑干引起，如果停止牵拉即可复原，一般不需要使用抗心律失常药。⑥后颅窝特别是中线占位病变，很快出现脱水状态，故诱导前应适量补充平衡盐液、胶体液或代血浆等以保证血容量充足。输液应首选平衡盐液，按10ml/(kg﹒h)的速率输入，维持尿量2ml/(kg﹒h)的安全水平。⑦术后如果自主呼吸良好，潮气量＞ml，频率＞14次/min，咳嗽、吞咽反射恢复，SpO2＞97%，可考虑早期拔管。病情危重、咽喉反射不灵敏，则拔管应慎重。⑧术后保持头位稳定，不过分转动，特别是术前脑干被肿瘤挤向一侧者，术后短期内应保持头位与术中相同，避免搬动病人时剧烈活动头颈部，否则有导致脑干移位而出现呼吸骤停意外。术后要加强护理，定时翻身、捶背，积极防治肺部感染并发症。
（二）脑干肿瘤手术的麻醉
1.脑干分为延髓、脑桥和中脑，延髓下端平枕骨大孔，下端与脊髓相续，中部膨大为脑桥，脑干内部有诸多神经核团，上下行传导束及网状结构，均参与呼吸循环重要生命机能的调节。网状结构含有呼吸中枢、循环中枢、内脏活动中枢及内分泌活动中枢等重要功能区。一旦受损可致呼吸、循环的变化甚至长期昏迷。
2.脑干肿瘤手术的麻醉：近年来，由于显微手术技术的发展，脑干肿瘤手术切除，再配合放射治疗已日渐增多，病人的生存率有了明显提高，部分病人可以完全治愈。我院脑干肿瘤切除术余例，手术死亡率＜1％。
（1）麻醉前估计与准备：①肿瘤压迫脑导水管，可产生梗阻性脑积水，病人表现头痛、呕吐、血压升高、脉搏和呼吸缓慢等，易掩盖循环血容量不足和严重脱水体征，导致麻醉用药相对过量，尤其是麻醉诱导期。②脑干肿瘤累及迷走和舌咽神经核，病人常有吞咽困难、饮水发呛，易造成误吸吸入性肺炎。③呼吸中枢功能不全，通气不足，对PaCO2敏感性降低,应警惕麻醉用药导致呼吸停止,围术期应监测呼吸功能，尽早辅助呼吸。④循环中枢受损表现为血压波动大、心率快及窦性心律失常。⑤麻醉前用药应遵循以下原则：小剂量;禁用麻醉性镇痛药；一般仅用阿托品0.5mg,儿童减半，积苯巴比妥钠0.2g。⑥麻醉方法选择以采用气管内插管全麻为妥。选择能降低颅内压、减少脑氧耗量、利于维持呼吸循环功能的麻醉药，常用异丙酚、依托咪酯、羟丁酸钠，应注意注射速度及剂量。硫喷妥钠明显抑制循环呼吸功能，不宜作为首选药物。
（2）麻醉处理：①麻醉诱导同于后颅窝手术；②麻醉维持以全凭静脉麻醉为主，用0.2％利多卡因与0.4％异丙酚分别以2～3mg/(kg﹒h)与4～6mg/(kg﹒h)及1％氯胺酮1.0～1.5mg/(kg﹒h)静脉持续输入,保留自主呼吸，根据血流动力学及呼吸情况调整用药速度。既往认为氯胺酮能增高颅内压，不主张用于颅脑外科手术，但最近研究表明，阈下值的氯胺酮可使脑血流下降，对缺血后再灌注损伤具有脑保护作用，有利于术后神经功能的恢复。③机械通气有利于降低颅内压，减少脑水肿的发生，但要求维持PaCO2在4～5kPa（30～37mmHg）。为便于观察手术操作对脑干功能的影响，手术者要求保留自主呼吸变化，作者改变了以往机械通气方式，采用SPONT呼吸机按SIMV方式维持通气以保证氧供，维持PaCO2在6～7.33kPa(44-55mmHg)水平，保留了呼吸中枢对CO2的敏感性，通过监测SaO2、CaO2、SjVO2及CjO2，结果C（a-jV）O2下降，表明脑血流升高，脑氧耗量降低;术毕血气指标均恢复至诱导前水平。由此可见,只要动脉血氧合良好，PaCO2轻度升高，pH在7.3～7.34范围，其生理影响轻微且可逆，保留自主呼吸通气属完全可行。④术中必须严密监测呼吸、循环变化，做到及时发现，尽早处理。术毕搬动病人、改变体位要注意保持头部不过分转动，以免脑干移位导致呼吸骤停；为保证氧供及呼吸道通畅应保留气管插管。
(3)并发症：脑干肿瘤切除术后的主要问题为：呼吸变慢、变浅、甚至停止；肠胃道出血；吞咽困难。延髓肿瘤病人术后常需要气管造口插管，以保证呼吸道通畅，便于排痰，以降低肺部感染。持续SpO2监测发现低氧血症者，需机械呼吸支持。消化道出血多在术后3～5天出现，可用抗酸和保护胃粘膜药物进行预防。吞咽困难者需防止误吸并发症。
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