第一、二章
病理生理学是研究疾病发生，发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。
诱因是能假期加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
分子病是由遗传物质或基因的变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病：酶缺陷引起，血红蛋白异常引起，受体异常引起，膜转运障碍引起。
脑死亡标准：①自主呼吸停止（首要指标）②不可逆性深度昏迷③脑干神经反射消失④脑电波消失⑤脑血液循环完全停止
第三章水电代谢紊乱
一．血清钠离子浓度正常范围：-mmol/L
二．低渗性脱水（低容量性低钠血症）
血清钠离子浓度小于mmol/L，血浆渗透压小于mmol/L
原因：1.经肾丢失
①利尿药
②肾上腺皮质功能不全
③肾实质性疾病（慢性间质性肾疾患）
④肾小管酸中*
2.肾外丢失：
①丧失大量消化液（呕吐腹泻）只补充水分（最常见，盛暑行*仅饮大量水）
②胸膜炎形成胸水，腹膜炎形成腹水等
③大量出汗、大面积烧伤只补充水分
对机体影响：
1、低血容量性休克
2.渴不思饮、低比重尿且尿量无明显减少，晚期尿量减少
3.失水体征，眼窝和婴儿卤门凹陷
4.经肾失钠，尿钠增多。肾外失钠，尿钠减少
解救：给予等渗液。
三．高渗性脱水（低容量性高钠血症）
钠离子浓度大于mmol/L，渗透压大于mmol/L
原因：1.喝不着水，病人老人无口渴感摄水减少
2.过度通气，癔病或代酸
3.尿崩症
4.呕吐腹泻出汗（万能的）
机体影响：1.口渴
2.尿量减少，尿比重增高
3.细胞失水皱缩
4.中枢神经系统功能障碍，脑出血蛛网膜下腔出血
5.小儿脱水热
解救：补水，适当补钠钾。
四.水肿
发病机制：1.血管内外液体交换平衡失调
（1）毛细血管流体静压增高充血性心力衰竭静脉压增高致全身水肿，血栓引起毛细血管静压增高致局部水肿
（2）血浆胶体渗透压降低肝硬化蛋白合成不良，肾病综合征蛋白经尿流失，蛋白慢性消耗疾病如癌。
（3）微血管壁通透性增加各种炎症
（4）淋巴回流受阻丝虫病或肿瘤侵入淋巴，水肿液蛋白含量高
2.体内外液交换失调——钠水潴留、球管平衡失衡
（1）肾小球滤过率下降
①肾小球病变如肾小球肾炎
②有效循环血量减少如充血性心力衰竭
（2）近曲小管重吸收钠水增多
①心房钠尿肽分泌减少
②肾小球滤过分数增加
肾小球滤过分数＝肾小球滤过率/肾血流量
（3）远曲小管和集合管受激素调节重吸收钠水增加
①醛固酮含量增高充血性心力衰竭，肾病综合征，肝硬化腹水
②肝硬化患者醛固酮灭活减少
③抗利尿激素分泌增加
水肿特点：1.漏出液比重低于1.，蛋白质含量低于25g/L,细胞数较少；渗出液比重高于1.，蛋白含量30-50g/L，细胞较多
2.手指按压有凹陷为显性水肿，全身性水肿患者在出现凹陷之前已有组织液的增多，为隐形水肿。
3.心性水肿首先出现在低垂部位，肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿，肝性水肿以腹水多见。
五．低钾血症
血清钾浓度低于3.5mmol/L为低钾血症
原因：1.钾摄入不足消化道梗阻未补钾
2.钾丢失过多（最常见）
①呕吐腹泻消化道含钾量较血浆高
②经肾失钾利尿剂，肾盂肾炎，急性肾功能衰竭多尿期，醛固酮增多症，肾小管性酸中*
3.细胞外钾转入细胞内碱中*等
对机体影响：1.急性低钾血症轻者倦怠和全身无力，重者弛缓性麻痹
2.心肌兴奋性、自律性增高，传导性降低，轻度收缩性增高，重度收缩性降低、心电图变化、心律失常
3.骨骼肌痉挛坏死和横纹肌溶解，肾脏尿浓缩功能障碍，多尿
4.引起代谢性碱中*，反常性酸性尿
解救：最好口服补钾，缺镁应补镁。
六．高钾血症
血清钾浓度高于5.5为高钾血症
原因：1.输入大量库血
2.肾脏排钾减少（最主要）急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾衰竭晚期
3.酸中*
4.组织分解
对机体的影响：
1.①急性轻度高血钾症：感觉异常，刺痛。
②肌肉软弱无力乃至弛缓性麻
2.自律性、传导性、收缩性降低，急性轻度高血钾兴奋性增高，急性重度兴奋性降低，高血钾症可引起严重心律失常
3.代谢性酸中*，反常性碱性尿
第四章酸碱平衡紊乱
一．酸碱物质的调节
1.血液缓冲系统有碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统。碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸，固定酸和碱能被所有缓冲系统缓冲，其中碳酸氢盐系统尤为重要。
2.肺的调节作用
①中枢调节：二氧化碳能迅速通过血脑屏障兴奋呼吸中枢
②外周调节：主动脉体、颈动脉体（主要）能感受缺氧，从而加深加快呼吸。
3.组织细胞通过离子交换调节
4.肾主要通过调节固定酸，通过排酸或保碱的作用来维持碳酸氢根浓度以调节PH。近曲小管可排NH4+。
二．酸碱平衡紊乱指标
1.PH：7.35-7.45
2.动脉血二氧化碳分压：33-46
3.标准碳酸氢盐SB与实际碳酸氢盐AB：22-27
①SB、AB均高为代谢性碱中*
②SB、AB均低为代谢性酸中*
③SB正常，AB＞SB为呼吸性酸中*
④SB正常，AB＜SB为呼吸性碱中*
4.缓冲碱BB：45-52.BB升高为代碱；降低为代酸。
5.碱剩余BE：-3~+3代酸时负值增加，代碱时正值增加。
6.阴离子间隙AG＝UA-UCAG＞16为代酸
三．代酸
原因：1.①肾衰竭，固定酸不能由尿排出，体内积蓄。②Ⅰ型肾小管酸中*，远曲小管泌氢障碍。③Ⅱ型肾小管酸中*，近曲小管重吸收碳酸氢根减少，反常性碱性尿
2.腹泻、肠道瘘管、引流、大面积烧伤致大量碳酸氢根丢失。
3.乳酸酸中*、酮症酸中*、水杨酸中*（阿司匹林）、高钾血症
分类：1.AG增高型代酸
血氯正常，为除了血氯以外任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸，如乳酸酸中*、硫酸磷酸排泄障碍。
2.AG正常型代酸
碳酸氢根浓度降低，代偿性血氯升高，如腹泻、肾功能衰竭泌氢减少等。
代偿调节：血液缓冲、细胞离子交换缓冲较慢；呼吸（肺）代偿反应迅速；肾小管泌铵是最主要的代偿机制。
对机体的影响：致死性心律失常、心肌收缩力降低、中枢神经系统代谢障碍、麻痹，佝偻病等。
四．呼酸
原因：呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变等。
代偿调节：1.急性呼酸肾代偿十分缓慢，因此细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用是急性呼吸性酸中*主要代偿方式，血红蛋白系统较重要，常代偿不足或失代偿。
2.慢性呼酸肾发挥代偿作用，可代偿。
五．代碱
原因：1.呕吐、胃液引流2.利尿剂3.医源性碳酸氢根过量负荷4.低血钾症，反常性碱性尿
代偿调节：1.血液缓冲及细胞内外离子交换有限，且致低钾血症2.呼吸（肺）代偿快，有限3.肾的代偿较晚，在缺氯，缺钾和醛固酮分泌增多所致代碱呈反常性酸性尿。
对机体的影响：1.中枢影响烦躁不安、神经错乱等2.血红蛋白氧离曲线左移，组织供氧不足3，肌肉抽搐4.低钾血症
六．呼碱
原因：1.低氧血症（高原）或肺疾患2.呼吸中枢受到刺激或精神性过度通气3.高热甲亢等代谢旺盛
第七章缺氧
一．低张性缺氧（乏氧性缺氧）
原因：1.吸入气氧含量过低（高原、矿井）
2.外呼吸功能障碍
3.静脉血分流入动脉房间隔或室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压
特点：①动脉血氧分压、动脉血氧含量、动脉血氧饱和度下降，动脉血氧容量正常或上升，动静脉血氧含量差正常或下降。
②毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。（重度贫血严重缺氧但不会发绀，红细胞增多者发绀但不缺氧）
二．血液性缺氧（等张性缺氧）
原因：1.严重贫血2.CO中*3.血红蛋白性质改变使用大量含硝酸盐的腌菜，使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，致严重缺氧，全身青紫，头痛等。4.输入大量库存血或碱性液体，增强血红蛋白与氧亲和力，氧离曲线左移。
特点：1.动脉血氧分压正常，动脉血氧含量下降，动脉血氧容量下降或正常，动脉血氧饱和度正常，动静脉血氧含量差下降
2.贫血患者皮肤粘膜苍白色，CO中*呈樱桃红色，HB与氧气亲和力增高呈鲜红色，高铁血红蛋白血症患者呈棕褐色或发绀色，称肠源性发绀（亚硝酸盐中*）。
三．循环性缺氧（低血流性缺氧）
原因：1.心衰或休克（全身），还可引起酸中*减弱心肌收缩力形成恶心循环2.动脉硬化、血管炎、血栓，形成局部缺血或瘀血性缺氧。
特点：动脉血氧分压、动脉血氧含量、动脉血氧容量、动脉血氧饱和度都正常，动静脉血氧含量差上升。
四．组织性缺氧（氧利用障碍性缺氧）
原因：1.药物作用
2.维生素缺乏致呼吸酶合成减少
3.高温、放射线等损伤线粒体。
特点：只有动静脉血氧含量差下降，其他正常。
五．缺氧时机体功能与代谢变化
1.呼吸系统变化
①肺通气量增大，血液性、循环性、组织性缺氧肺通气量变化不大
②高原肺水肿从平原迅速进入高原，表现呼吸困难，严重发绀，粉红色或白色泡沫痰，肺湿罗音。
③氧分压过低引起中枢性呼吸衰
2.循环系统变化
①.轻度缺氧心率加快，重度缺氧心率减慢；缺氧早期心肌收缩力增强，晚期减弱；心输出量先增加后降低；严重缺氧引起窦性心动过缓、期前收缩、心室颤动，久居高原或慢性阻塞性肺疾患，右心室肥大，严重引发心衰。
②.心、脑血流量增加，皮肤、内脏、骨骼肌和肾减少。
③.缺氧性肺血管收缩，肺动脉高压
④.组织毛细血管增生
3.血液系统变化①红细胞和HB增多②红细胞内2，3-DPG增多
4.细胞变化用氧能力、糖酵解增强，低代谢状态，线粒体损伤
第八章发热
一．体温调节中枢位于视前区下丘脑前部。
二．发热是由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高，而不是体温调节障碍；体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等，这类体温升高称为过热。
三．发热激活物
1.外致热源
①革兰氏阳性菌最常见的发热原因，葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、和枯草杆菌等，这类细菌全菌体、菌体碎片及释放的外*素均是重要的致热物质，葡萄球菌、链球菌细胞壁中的肽聚糖具有致热性。
②革兰氏阴性菌大肠杆菌、伤寒杆菌等，除全菌体和肽聚糖，内*素（ET）是主要致热成分，是最常见的外致热源，主要成分为脂多糖。
③分枝杆菌全菌体及细胞壁中肽聚糖、多糖和蛋白质致热。
④病*流感病*、SARS，全病*体和血细胞凝集素致热。
⑤真菌白色念珠菌，全菌体及菌体内荚膜多糖和蛋白质。
⑥螺旋体回归热螺旋体，外*素致热。
⑦疟原虫裂殖子和代谢产物。
⑧体内抗原抗体复合物、类固醇、体内大量破坏组织。
2.内生致热源白细胞介素1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素6、巨噬细胞炎症蛋白1。
第九章应激
一．应激的神经内分泌反应
1.交感-肾上腺髓质系统兴奋血浆中去甲肾上腺素和肾上腺素浓度迅速升高，使心率加快，心输出量和血压升高，皮肤、腹腔、肾血管收缩而脑血管无明显变化，冠状血管、骨骼血管扩张，改善肺通气，促进糖原、脂肪分解。
2．下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统激活（最主要）糖皮质激素GC分泌增多，儿茶酚胺只有在GC存在时才能发挥作用，称GC的允许作用。
3.急性期反应蛋白AP主要有肝细胞合成，如C反应蛋白能与细菌细胞壁结合并被迅速清除，为炎症性疾病活动性的指标。
4.应激性溃疡①胃肠黏膜缺血（主要），应激时胃肠血管收缩②黏膜屏障功能降低③胆汁逆流等
第十二章缺血-再灌注损伤
最强自由基·OH
自由基损伤细胞主要通过膜脂质过氧化
最常发生在心肌
第十三章休克
一．病因：失血和失液、烧伤、创伤、感染、过敏、心脏功能障碍（大面积心肌梗死、心肌炎、房颤室颤、肺栓塞等）。
二．微循环缺血期（休克代偿期）
1.特点：全身小血管持续收缩痉挛，尤其是毛细血管前阻力血管收缩明显，大量真毛细血管网关闭，血流主要通过直捷通路或动静脉短路回流，组织灌流明显减少，特点为少灌少流，灌少于流，组织缺血缺氧。
2.机制：交感神经兴奋释放儿茶酚胺入血。其他缩血管体液因子释放（血管紧张素Ⅱ、血管升压素、血栓素A2等）
3.代偿意义：
①动脉血压的维持小血管收缩减小血管床容量，前阻力血管收缩大于微静脉收缩，毛细血管流体静压下降，组织液进入血管，回心血量增加。心排出量增加，外周阻力升高，血压回升。
②保证心脑血供。
4.临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏加快、脉压减小、尿量减少、烦躁不安。血压可骤降，正常甚至代偿性升高，故不能作为判断指标。
三．微循环淤血期（休克失代偿期）
1.特点：微循环血液流速减慢，红细胞血小板聚集，血粘度增大，微循环淤血，组织灌流量进一步减少。微动脉、毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管网，毛细血管后阻力大于前阻力产生淤血，灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧。
2.机制：
①酸中*、扩血管物质释放致血管扩张，心脑血供不能维持，失代偿。
②白细胞黏附于微静脉，增加流出通路阻力，血液浓缩加重血液泥化瘀滞。
③回心血量减少，毛细血管流体静压升高，自身输液停止，心脑血液灌流量减少。
3.临床表现：血压脉压进行性下降，脑血流减少致神志淡漠，肾血流不足致无尿少尿，微循环淤血致发绀或花斑（恶化标志）
四．微循环衰竭期（难治期、DIC期）
特点：微血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放，出现血栓，血流停止，组织几乎完全不能物质交换，不灌不流。
机制：微血管麻痹性扩张，DIC形成，内环境严重破坏。
临床表现：循环衰竭，DIC,重要器官功能障碍。
五．休克还有细胞分子机制
①细胞损伤细胞膜是休克时细胞最早发生损伤的部位，线粒体是最先发生变化的细胞器，还有溶酶体的变化等。
②炎症细胞活化，全身炎症反应综合征
六．机体代谢与功能变化
1.糖酵解加强，糖原、脂肪、蛋白质分解代谢增强，合成代谢减弱，血中游离脂肪酸、甘油三酯、极低密度脂蛋白和酮体增多，高代谢状态，能量消耗增高，氧耗减少。
2.代酸、呼碱、高血钾症。
3.肺是休克引起MODS时最常累及的器官创伤、感染等刺激呼吸中枢使呼吸加快，造成呼碱，可发展为急性呼吸衰竭，急性呼吸窘迫综合症或休克肺，表现肺水肿，充血出血，微血栓等
4.急性肾功能不全，休克肾，少尿或无尿，氮质血症、高钾血症、代酸。
5.肠壁瘀血水肿，粘膜糜烂甚至溃疡，肠道细菌大量繁殖，内*素、细菌入血启动全身炎症反应，致肠源性内*素血症或肠源性菌血症和脓*性休克。
6.心功能障碍，急性心衰；脑功能障碍，脑细胞水肿致颅内压增高形成脑疝；免疫系统功能障碍。
七．多器官功能障碍综合征MODS
1.MODS并非只继发于休克之后，严重感染、急性胰腺炎、自身免疫性疾病、大面积烧伤等都可引发MODS。
2.SIRS是MODS最重要的发病机制。
第十四章凝血与抗凝血平衡紊乱
一．DIC常见病因：感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病等
二．DIC发生机制：
①组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程
②血管内皮损伤，凝血、抗凝调控失调
③血细胞大量破坏，血小板被激活
④促凝物质进入血液
三．DIC功能代谢变化
1.出血①凝血物质消耗②纤溶系统激活③微血管损伤
2.器官功能障碍急性肾功能衰竭、肺出血及呼吸衰竭、*疸及肝功能衰竭、呕吐腹泻及消化道出血、出血性肾上腺综合症。
3.休克互为因果，恶性循环
4.微血管病性溶血性贫血DIC产生脆性高的列体细胞和红细胞碎片（机械损伤为主）
第十五章心功能不全
一．病因：1.心肌收缩性降低心肌结构或代谢性损伤如心肌梗死和心肌炎是引起心衰最主要的原因。
2.前负荷过重①二尖瓣或主动脉瓣关闭不全致左心室前负荷过重
②房室间隔缺损出现左向右分流时，三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全致右心室前负荷过重
③严重贫血、甲亢、动静脉瘘、脚气性心脏病致回心血量增加，左右负荷都增加。
④慢性阻塞性肺疾病导致右心室后负荷过重引起肺心病
3.心室舒张及充盈受限左心室肥厚、纤维化、心包炎等。，
二．心功能不全时的代偿
1.神经体液调节机制①交感神经系统激活，释放儿茶酚胺②肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活弊大于利
2.心脏本身代偿反应①心率加快②心脏紧张源性扩张③心肌收缩性增强④心室重塑过度后负荷如高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄引起向心性肥大；过度前负荷如二尖瓣或主动脉瓣关闭不全引起离心性肥大。
三．心衰发生机制
1.缺血中心区以心肌坏死为主，缺血边缘区以凋亡为主，非缺血区发生反应性心肌肥大
2.代偿期心腔扩大，心室肥厚；衰竭期（失代偿）心腔扩大，室壁变薄。
3.心脏本身主要利用脂肪酸，心衰晚期转变为用葡萄糖。
4.磷酸肌酸是心脏储能的主要形式，心衰晚期含量降低。
5.心脏舒张也是能量依赖性的。
四．心功能不全临床表现
1.心排血量、心脏指数降低，左室射血分数降低，心室充盈受损，心率增快，常以肺毛细血管压反应左心房压和左心室舒张末压，以中心静脉压反应右心房压和右心室舒张末压。
2.心脑初期可维持正常水平，其他血管收缩血流量减少，心脑后期也减少。
3.静脉淤血静脉压升高，肝静脉压增大致肝功能损害，水肿，肺循环淤血致肺水肿，呼吸困难。
第十六章肺功能不全
一．肺通气功能障碍
1.限制性通气不足吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足，故吸气更易受影响。
病因：①脑外伤、脑炎、低钾血症、缺氧、酸中*、过量镇静药等致呼吸肌活动障碍
②胸廓畸形，胸廓纤维化等限制胸部扩张
③肺纤维化和肺泡表面活性物质减少致肺顺应性降低
④胸腔积液、气胸。
2.阻塞性通气不足气道狭窄或阻塞致通气障碍。气管痉挛、管壁肿胀或纤维化、粘液阻塞可引起（非弹性阻力）。影响气道阻力因素最主要的是气道内径。
①中央性气道胸外阻塞表现为吸气性呼吸困难
②中央性气道胸内阻塞表现呼气性呼吸困难
③外周性气道阻塞表现为呼气性呼吸困难，慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道。慢性支气管炎、肺气肿等都会引起呼气性呼吸困难。
3.肺泡通气不足引起Ⅱ型呼吸衰竭，即PaO2＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg
二．肺换气功能障碍
1.弥散障碍原因：①肺实变、肺不张、肺叶切除等引起细胞膜面积减少。②肺水肿、肺泡表面透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张等致血浆层变厚引起肺泡膜厚度增加。
血气变化：单纯弥散障碍一般不出现血气异常，伴肺血流增快会引起PaO2降低，PaCO2不会增高。
2.肺泡通气与血流比例失调（最常见最重要）
①部分肺泡通气不足支气管哮喘、慢性支气管炎等引起的气道阻塞，以及肺纤维化、肺水肿等，可致肺泡通气严重不均，VA/Q显著降低，称功能性分流。
②部分肺泡血流不足肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎等可使部分肺泡血流量减少，VA/Q增大，肺泡通气不能被充分利用，称死腔样通气。病变区PaO2显著增高，氧含量却增加很少，而健康肺区却因VA/Q低于正常而不能被充分动脉化，PaO2与氧含量均降低，CO2分压与含量均增加。
③无论是肺泡通气不足引起的功能性分流增加，还是部分肺泡血流不足引起的死腔样增加，均可致PaO2降低，PaCO2可正常或降低，极严重时升高。
3.解剖分流增加支气管扩张症、肺不张、肺突变使肺内动静脉短路开放，增加解剖分流量，解剖分流血完全未经气体交换，称真性分流。吸入纯氧可鉴别功能性和真性分流。
三．呼衰代谢功能变化
1.①无氧呼吸增多引起代谢性酸中*，高血钾，血氯增高②Ⅱ型呼吸衰竭引起呼酸，高血钾，低血氯③ARDS致Ⅰ型呼吸衰竭时，过度通气发生呼碱，低血钾，高血氯。
2.PaO2低于60高于30时反射性增强呼吸运动，低于30时抑制呼吸；右心衰竭（肺源性心脏病）；高碳酸血症，酸中*，缺氧引起肺性脑病；肾、胃肠道等病变。
第十七章肝功能不全
一．病因：多种病*、肝吸虫、工业*物、药物、免疫性、营养性、遗传性因素等。
二．肝功能不全时机体变化
1.低血糖、血浆胆固醇升高、肝内脂肪蓄积、低蛋白血症。
2.血浆胶体渗透压降低，钠水潴留，门脉高压致肝性腹水。低钾血症，稀释性低钠血症。
4.凝血与抗凝紊乱，严重诱发DIC。
5.药物代谢、解*功能障碍，激素灭活功能减弱。
6.免疫功能障碍，内*素入血增加，清除减少。
三．肝性脑病HE
1.继发于急性肝功能不全的肝性脑病病理表现为星形胶质细胞肿胀及明显的细胞*性脑水肿，临床表现为颅内压升高，常有脑疝形成；继发于慢性肝功能不全的肝性脑病，病理表现为星形胶质细胞增多症及轻度脑水肿，急性发作时常有颅内压增高。
2.肝性脑病诱因：①氮的负荷增加（最常见的原因）肝硬化病人常见的上消化道出血、过量蛋白饮食、输血等外源性氮负荷过度；肝肾综合征所致氮质血症、碱中*、便秘、感染等内源性氮负荷。
②血脑屏障通透性增强高碳酸血症、饮酒等。
③脑敏感性增高。
3.假性神经递质学说：氨形成的假性神经递质取代了去甲肾上腺素和多巴胺的兴奋递质的作用。使脑兴奋性降低
4.氨中*学说：氨抑制兴奋性神经元，增强抑制性神经元，通过抑制呼吸酶活性、合成谷氨酸（α-酮戊二酸转氨基）、谷氨酰胺（氨+谷氨酸）消耗NADH和ATP影响脑内能量代谢
四．肝肾综合征重症肝病患者由于门脉高压致外周血管床扩张，加之腹水等原因引起有效循环血量减少，激活交感-肾上腺髓质系统、RAS等收缩肾血管致HRS。
第十八章肾功能不全
一．急性肾功能衰竭
机制：1.肾灌注压降低，肾血管收缩，肾毛细血管内皮细胞肿胀，肾血管内凝血。2.肾小管损伤、阻塞，原尿回漏，球管反馈机制失调。3.肾小球滤过系数降低
发病过程及功能代谢变化：
Ⅰ.少尿型急性肾功能衰竭
1.少尿期最危重，预后差①尿的变化：少尿（24hml）或无尿（24hml），低比重尿，尿钠高，血尿，蛋白尿，管型尿。②水中*严重发生脑水肿、肺水肿、心力衰竭。③高钾血症，代酸，氮质血症。
2.移行期逐渐恢复，氮质血症、高钾血症和酸中*不能改善。
3.多尿期水肿消退，尿素氮逐渐正常，易发生脱水，低钾低钠。
4.恢复期肾小管功能需更长时间完全恢复。
再次感谢唐石同学！
唐石点赞啊~