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第十一节：急性呼吸窘迫综合症与多器官功能障碍综合征一、急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合症（ARDS）
（一）病因和发病机制
1、病因：
（1）原发因素：重症肺炎。
（2）继发因素：包括严重休克、感染中*症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中*等。
2、发病机制：炎症介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，导致肺血管内皮和肺泡损害，发病的根本原因：肺间质肺泡水肿；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍。导致顽固性低氧血症。
（二）临床表现
早期表现为呼吸窘迫，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善，亦不能用其他原发心肺疾病（气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心衰）解释。
（三）实验室检查
动脉血气分析
肺氧合指数（PaO2/FO2）：目前临床最常用、最重要的诊断依据。
PaO2/FO2（动脉血氧分压/吸入氧浓度）降低是诊断ARDS必要条件。正常值~，ARDS≤可以认为是ARDS。
（四）诊断
进行性呼吸困难。
（五）治疗
1、原发病的治疗
2、机械通气：主要采用呼气末正压（PEEP）做题时，碰到ARDS的治疗见PEEP必选。
3、液体管理：为减轻肺水肿，需合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺的相对“干”。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体入量出量。
二、呼吸支持技术
氧疗：对于成年患者，特别是慢性呼衰患者，PaOmmHg是公认的氧疗指征。而对于ARDS患者，指征应放宽，具体方法有：
Ⅰ型呼衰可予较高浓度吸氧（=35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上；
Ⅱ型呼衰应予低浓度（35%）持续吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或以上。
三、系统性炎症反应综合征（SIRS）与多器官功能障碍综合征(MODS)
（一）SIRS：机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以下临表中的2项：
①体温38℃或36℃；②心率90次/分；③呼吸急促、频率20次/分、PaCOmmHg；④WBC12*/L或4*/L。
（二）MODS
1、定义：MODS是SIRS的进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现不包括原发病的2个或2个以上器官功能障碍，以致在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。
表现为：ARDS、ARF、急性肝衰竭、应激性溃疡等
诱发因素有细胞因子、炎性介质等诱导的全身炎症反应；组织缺血一再灌注损伤等。（生长因子不能诱发MODS）
MSOF：MODS不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。
发病基础与机制：在原有疾病（冠心病、肝硬化、慢性肾病、SLE、DM、以及应用免疫抑制剂治疗与
营养不良等）上，遭受急性损害，更易发生MODS。
3、治疗：积极治疗首发的疾病。
（三）休克
按血流动力学改变分：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。
注意：
1.原有疾病包括糖尿病，冠心病，肝硬化，慢性肾病，SLE,烧伤，免疫抑制剂。
2.PEP就是呼吸末正压通气
3.MSOF是MODS升级版。一回事。
4.非典型肺炎-----吸氧无效，用呼吸机。
5.ARDS---入量小于出量。
6.肺毛细血管契压增加导致肺淤血。和ARDS无关。
7.逐渐憋气=进行性呼吸困难。
第十二节：胸腔积液、脓胸一、胸腔积液
1、病因及发病机制
（1）渗出液(最常见)：由于胸膜通透性增加或壁层胸膜淋巴引流障碍，最常见的疾病：中青的结核性胸膜炎，发病机制是胸膜通透性增加。其他常见SLE、胸膜肿瘤、膈下炎症肺结核、肺炎、肺梗死和结缔组织病所致胸膜炎症，恶性肿瘤转移、间皮肿瘤等胸膜肿瘤以及膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎等。
（2）漏出液：最常见的：心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综合征）疾病。分为两类；
毛细血管静水压增高：包括充血性心衰、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉受阻。
毛细血管内胶体渗透压降低：包括低蛋白血症、肝硬化、NS、急性肾炎、粘液性水肿。
发病机制：胸膜毛细血管静水压的增高。
（3）脓性胸液：见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液。
（4）血性胸液：在中老年人应慎重考虑恶性病变。
（5）乳糜性胸液：主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。
肿瘤（癌症）起的胸腔积液不是单一的性质，是混合性的，除血性外，亦可是渗出性、漏出性和乳糜性。
2、临床表现：有积液不一定有体征，胸水ml可无症状；~ml为少量积液，出现症状；ml，出现呼吸困难，出现症状。
3、X线：少量（~ml）见肋膈角变钝；小于x线不可见。
大量（ml）积液见弧形上缘的积液影（呈“抛物线”）；纵膈推向键侧。
包裹性积液呈“D”字型。不随体位改变而变动。
4、渗出液和漏出液的鉴别渗阳
渗出液
漏出液
病因
炎症
非炎症
外观
草*色、血性、混浊
无色或淡*色、清晰透明
比重
1.
1.
Rivalta试验
阳性（可以认为是大于）
阴性（可以认为是小于）
蛋白定量试验
30g/L
25g/L
细胞计数
*/L
*/L
细胞分类
各种细胞增多（中性、淋巴）
以淋巴细胞和间皮细胞为主
葡萄糖定量
低于血糖水平
与血糖相近
细菌学检测
可找到病原菌
阴性
积液/血清总蛋白比值
0.5
0.5
积液/血清LDH比值
0.6
0.6
LDH
IU，IU提示恶性肿瘤或已并发细菌感染
IU
注意：
1.有数值：渗出的全是大于。漏出的全是小于。
2.没数值：渗出和炎症感染有关。漏出的只是压力的改变。
3.LDH（乳酸脱氢酶）：IU提示恶性胸液。
4.ADA(腺苷脱氨酶)：45IU提示结核性胸膜炎（诊断最有帮助；意义最大的）
5．低热盗汗+胸腔积液=结核性胸膜炎。
6.患侧听到胸膜摩擦音——结核性干性胸膜炎；
7.激素不能常规，不能维持。
8.胸腔积液检查：首选X线。定位：B超。
9.系统性红斑狼疮和感染有关。
10.结核性胸膜炎----疗程：先联合用药2-3个月，然后异烟肼口服一年。
11．Rivalta试验：阳性--渗出液。
阴性（可以认为是小于）--漏出液。
12.防止结核性胸膜炎患者出现胸膜肥厚最有效的方法：抽取胸腔积液。如果没有这个选激素，激素用于预防。
13.胸膜间皮瘤---属于渗出的。
一次抽液不宜过多、过快，诊断性抽液50-ml即可；减压抽液，首次不超过ml，以后每次不超过0ml。
5、结核性胸膜炎的治疗：
首选抗结核；再对症治疗。
（1）抽液治疗：抽液后可减轻中*症状、减轻肺及心脏、血管的受压而改善呼吸，使被压迫的肺迅速复张。大量胸腔积液者每周抽液2~3次，结核性大量胸腔积液患者抽液的原则是每次0ml，首次不超过ml，直至胸液完全消失。
（2）糖皮质激素：不能单独使用，配合结核药使用。使用激素不是结核性胸膜炎的常规治疗方案。只有在全身中*症状、大量胸腔积液致呼吸困难时，可考虑抗结核药物的同时加用激素；糖皮质激素还能预防结核性胸膜肥厚。糖皮质激素可以预防结核性胸膜炎患者的胸膜肥厚。
二、急性脓胸
1、病因：致病菌小儿以金葡菌为主。成人以肺炎球菌、链球菌多见；
2、临床表现：语颤减弱；X线呈大片浓密阴影，纵膈向健侧移位，叩诊浊音。
3、诊断：胸腔穿刺是确诊的方法。
4、治疗：坑生素或者胸腔闭式引流术
（1）抗感染；
（2）支持治疗；
（3）彻底排净脓液，使肺早日复张。其中胸腔闭式引流术：若脓液稠厚不易抽出，或经过治疗脓量不见减少，患者症状无明显改善，或发现有大量气体，疑伴有气管、食管瘘或腐败性脓胸等，均宜及早施行。
三、慢性脓胸
1、诊断：。
2、临床表现：纵膈向患侧移位。
3、治疗：
（1）胸膜纤维板剥除术：慢性脓胸不合并其他病变，首选此法，治疗慢性脓胸比较理想的手术。
（2）胸膜肺切除术：慢性脓胸合并肺内严重病变，如支气管扩张或结核性空洞或纤维化实变毁损或伴有不易修补成功的支气管胸膜瘘，可将纤维板剥除术与病肺切除术一次完成。
注意：
1.脓胸最常见的致病菌：金葡菌。
2.支气管扩张，肺不张等都没有，没有并发症用--胸膜纤维板剥除术
END……
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