病例资料：
患者男，34岁。因2个多月前无明显诱因出现上腹刺痛，伴反酸，多为夜间出现，进食后好转，外院胃镜示“慢性浅表性胃炎伴糜烂”，予“制酸”等治疗后有缓解。1个月前出现腹胀，进食后明显，有腹痛，逐渐出现轻微气促，我院门诊CT示胸腹腔积液收住我科。
患者否认大量饮酒史。入院后完善相关检查：血淀粉酶U/L；血清白蛋白27.0g/L，总胆固醇3.10mmol/L，甘油三酯1.06mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇0.30mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇1.61mmol/L；血沉、C反应蛋白偏高。
腹水常规+生化提示：*色脓样、浑浊、李凡他试验（+）、白细胞.0×/L、多核细胞54%、单核细胞46%、葡萄糖5.91mmol/L、L-乳酸脱氢酶U/L、腺苷脱氨酶23U/L、总蛋白33.8g/L、淀粉酶U/L。
胸水常规+生化提示：白细胞（++++）、淀粉酶U/L。胸片提示双侧胸腔积液（以右侧较为明显），腹片提示大量腹腔积液，MRCP提示胰、胆管未见明确异常。再次复查腹部CT提示腹腔巨大囊肿及胸腹腔积液（图1）。
图1CT提示腹腔巨大囊肿及胸腹腔积液
为明确诊断行ERCP提示胰管显影见主胰管轻度扩张，呈串珠样改变，考虑慢性胰腺炎（图2）。给予禁食、加强补液、抑制胰酶分泌、抑酸、抗感染、营养支持、维持电解质平衡及放腹水等，并行7Fr胰管支架胰管支架置入术。经积极治疗，患者出院，出院时腹痛、腹胀等症状明显缓解，复查血淀粉酶逐步下降，腹部CT示腹水减少、囊肿缩小。
图2ERCP提示主胰管轻度扩张，呈串珠样改变
出院1个多月后腹痛、腹胀等症状消失，血淀粉酶65U/L，腹部CT提示腹腔少量积液（图3）。
图3治疗后腹部CT提示腹腔少量积液
讨论：
胰源性腹水是在慢性胰腺炎的基础上形成的，60%～70%的胰源性腹水为酒精性胰腺炎的并发症，少数发生于胆源性胰腺炎、自身免疫性胰腺炎、遗传性胰腺炎、外伤引起胰管破裂等之后，有些患者则找不到明确的致病原因。胰液从胰管破裂或假性囊肿破裂渗漏进人腹腔，是形成胰源性腹水最常见的途径，部分患者还可经主动脉裂孔或食管裂孔渗漏入纵隔和胸膜腔，形成胰源性胸水。
本例患者胸腹水均有，存在慢性胰腺炎、胰腺假性囊肿，胰液渗漏入腹腔及胸膜腔。诊断胰源性腹水的三要素是腹水淀粉酶、血清淀粉酶和腹水蛋白质含量升高，本例患者上述指标均符合，结合腹胀等临床表现及ERCP提示的慢性胰腺炎征象，同时排除心、肝、肾、肿瘤、感染等可能引起腹水的疾病后可诊断。
胰源性腹水一般首先采取内科保守治疗，其次为内镜介入治疗、外科手术治疗及放射线照射治疗。胰源性腹水的诊断一旦确定，应立即给予减少胰腺外分泌的各种内科保守治疗措施，包括禁食或要素饮食、全肠外营养、穿刺引流、质子泵抑制剂、生长抑素类制剂等，促进胰管、假性囊肿泄露处闭合。其治疗失败率可达50%，而且死亡率也较高。
本例患者内科保守治疗效果差，进一步行内镜下介入治疗，包括十二指肠乳头切开和胰管内支架置入，患者腹水逐渐消退。Brennan等总结了年至年间30例行胰管支架治疗的患者，其中包括胰性腹水、胰腺假性囊肿、外伤造成的胰瘘，支架置入6～8周后，21例（70%）痊愈，随访45个月上述患者无复发。胰腺导管的破坏被认为是假性囊肿或胰管内的压力增高所致，内镜治疗可以通过括约肌切开术或置入超越十二指肠乳头的支架以消除乳头段的压力梯度，促进胰液引流而降低胰管内的压力，促进胰管破口的愈合。由此发现是内镜介入治疗是较理想的治疗方案，内镜介入治疗的成功率超过90%。经内科保守治疗及内镜介入治疗2～3周无效的患者，应考虑外科手术治疗。在上述治疗无效或不能耐受手术治疗者，可改作胰腺放射线照射，以抑制胰腺分泌，对某些病例可能有效。
作者：广州医院消化内科罗程徐永成陈惠新凌红余至金；期刊来源：《中华消化内镜杂志》
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