患者全麻机械通气时，可能出现机械性肺损伤和生物性肺损伤，引起肺泡塌陷和气体交换受损。作为肺保护性通气策略的一部分，低潮气量可以减少肺损伤的发生，但是也使较低通气的肺野承受较高的机械应力引起肺通气的异质性。开放性肺通气策略通过采用较高水平的正压通气，使肺通气均匀化。这种通气能够改善肺呼吸力学，减少肺不张的发生，并抑制术中的炎症反应。但是全身麻醉期间，因为其影响血流动力学，也存在肺过度扩张的风险，且暂不明确在肥胖患者中能否获得收益，故长期使用开放性肺通气策略仍然存在争议。
对于心脏手术，因为需要切开胸骨而引起胸壁动力学改变进而增加患者的肺不张的风险。但是通过前期多中心的心脏保护性通气（PROVECS）试验，作者发现中等量的PEEP（PEEP=8cmH2O）与低PEEP（PEEP=2cmH2O）相比，其并未改变体外循环心脏手术的术后肺部并发症。
肺电阻抗断层扫描通过测量胸腔内生物阻抗的区域分布，可以在床旁进行区域肺通气和通气的无创实时断层成像。在机械通气的危重患者中，肺电阻抗断层扫描可以识别肺泡萎陷和过度扩张等过程。可溶性晚期糖基化终产物受体（sRAGE）是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和呼吸机相关的肺损伤的标志物。血管生成素2（AngII）蛋白是ARDS和脓*症中内皮损伤的生物标记物。
作者探讨开放肺通气均质化在体外循环期间和之后通气的局部分布并减轻肺损伤对围手术期区域肺通气（如肺电阻抗断层扫描所确定）以及血浆可溶性晚期糖基化终产物受体（sRAGE）和血管生成素2（AngII）的影响。发表在年11月的Anesthesiology上。
目的
通过PROVECS实验策略探讨开放肺通气均质化在体外循环期间和之后通气的局部分布并减轻肺损伤对围手术期区域肺通气（如肺电阻抗断层扫描所确定）以及血浆可溶性晚期糖基化终产物受体（sRAGE）和血管生成素2（AngII）的影响。方法：
患者采用容积控制模式行机械通气，CPB前后患者使用低潮气量通气（6-8ml/kg预测体重）。患者随机实施以下两种策略之一：①肺部开放通气，从麻醉插管到重症监护病房（ICU）的拔管，都维持PEEP=8cmH2O，手法复张（持续气道正压保持在30cmH2O30s）在预定阶段进行（表1），并在CPB期间进行超防护通气（潮气量=3ml/kg预测体重，呼吸频率12次/min和吸氧浓度[FiO2]=0.4）;②正常通气，从插管到拔管，PEEP=2cmH2O，CPB期间无通气，无手法复张（表1）。
如果有外科手术要求（例如增加手术视野）或者尽管给予了足够的液体或血管活性药物，但收缩压仍低于80mmHg，那么两组患者中均允许逐步降低PEEP1cmH2O，并中断手法复张。对于严重的术中低氧血症（FiO2=0.8，周围毛细血管血氧饱和度低于92％），允许采取计划外的复张策略或提高PEEP水平作为抢救策略。在胸骨锯切过程中，将PEEP临时设置为0cmH2O，以防止胸膜损伤。
在主动脉开放之前，无论是否使用经食管超声心动图检查，两组均进行复张除气，并进行手动大呼吸球囊通气，手术结束后4至6小时拔管。
肺电阻抗层析成像测量
在肺部超声检查确认肺组织位置后，将16个电极带置于第五肋间前部并使用标记笔勾勒出皮肤标记，在整个研究过程中，电极位置均保持在相同的位置。分别在四个时间点以45度半坐姿进行测量：①术前患者自主呼吸时；②开始麻醉进行插管和机械通气时；③手术结束时；④患者拔管后2天。
肺电阻抗层析成像技术得出的参数
量化潮气阻抗变化为由潮气量通气产生的吸气末和呼气末阻抗之间的差，评估腹侧非依赖性肺（TVventral）和背侧肺（TVdorsal）两个相关区域的区域潮气阻抗变化。在右胸部的第4至第5电极之间，左胸部的第12至13电极之间该设备自动将腹侧和背侧肺区域之间的界限显示为中间线。通过量化通气的背侧部分来分析潮气通量的区域分布，通气的背侧部分量化为背侧与背侧加腹侧潮汐阻抗变化之和的比值，并表示为0到1之间的小数：
生物标记物分析
在三个时间点从中央静脉导管抽取血液：①插管后；②CPB结束时，在主动脉开放之前从左心房排气孔和肺静脉抽取血液；③到达ICU后4至6小时拔管。
呼吸功能数据记录
在手术开始和结束时计算动脉血氧张力（PaO2）/FiO2比值以及静态和动态全局呼吸系统顺应性（CRS）：
手术结束和拔管时使用在线计算器计算肺泡动脉血氧饱和度。
结果：
年8月至年6月，86例患者随机分配至两组（每组43例）。两组基线水平，年龄、性别、体重指数、ASA评分、吸烟状况、既往合并症以及手术类型之间无统计学差异。EuroSCOREII显示大部分为低风险患者，两组潮气量没有差异。PEEP在接受开放肺通气策略的患者中明显高于对照组。与对照组相比，开放通气允许在麻醉开始和手术结束时降低FiO2水平。开放肺通气组中的患者术中输入胶体较多。对56例患者进行肺电阻抗断层扫描。与术前相比，两组背侧潮气阻力在麻醉开始时（P0.）、手术结束时（P0.）和术后第二天（P0.05）均明显降低（图3A）。相比之下，无论通气策略如何，腹侧潮气阻力变化与术前相比均不受明显影响（P0.；图3B）。麻醉开始时与术前相比，无论是开放肺通气组（术前0.63±0.14vs.麻醉时0.38±0.07；P0.）还是对照通气组（术前0.58±0.15vs.麻醉时0.30±0.10；P0.）均明显降低（图4）。拔管和恢复自主通气与通气背侧分布的恢复有关，如术后第2天背侧通气分数与麻醉开始或手术结束时相比增加显著（开放肺组为0.63±0.18，对照组为0.59±0.11，P0.）（图4）。在麻醉开始时，开放通气组与对照组相比增加了背侧通气量，背侧通气占潮气量比例明显增大（开放=0.38±0.07，对照组=0.30±0.10；P=0.）（图4和5）。麻醉开始时，通过肺电阻抗断层扫描术测量，开放肺通气显著改善了背侧肺的局部顺应性（开放肺=.6±76.6任意单位/cmH2O，而对照组=73.1±56.6任意单位/cmH2O；P＝0.）。开放肺通气在麻醉开始至手术结束之间不影响通气的背部通气比例（0.38±0.07vs.0.37±0.09；P0.）。在手术结束时，通气的背侧分数在两组间无明显差异（开放组=0.37±0.09，对照组=0.34±0.11；P=0.）或术后第2天（开放与对照组相比，0.63±0.18vs.0.59±0.11;P0.）。同样，在手术结束时测量的两组背侧肺顺应性之间也没有发现明显差异。在麻醉开始时，开放肺通气组的静态和动态呼吸系统顺应性显着增加，但在手术结束时增加不明显。围术期PaO2/FiO2比值的增加和肺泡动脉氧浓度的增加表明开放肺通气策略可显着改善血液氧合。PaO2/FiO2比值与通气的背部分数适度相关（r=0.；95％CI[0.-0.]；P0.）。在30例患者中评估了肺损伤的血浆生物标志物（图7）。与麻醉开始时相比，两组在主动脉开放时中心和肺静脉sRAGE浓度均显着增加（P0.）。组内分析显示，主动脉开放时，肺静脉中的sRAGE浓度高于中心静脉血（两组P均0.；图7A）。在开放肺通气组肺静脉血中sRAGE血浆浓度明显高于对照通气组（7,±3,pg/mlvs.6,±1,pg/ml；P=0.；图7A）。拔管时，sRAGE血浆浓度与麻醉开始时观察到的浓度没有差异（两组均P0.）。与麻醉开始时的浓度相比，两组在主动脉开放时的中心和肺静脉AngII的浓度均显着增加，但未显示出明显的肺-中心梯度（对照组P=0.；肺开放组P=0.）。通气策略对围手术期AngII的血浆浓度没有明显影响（在所有时间点P0.；图7B）。结论心脏外科手术中，采用中等水平的PEEP、手法复张并在CPB期间保持通气的开放肺通气策略与低潮气量低PEEP策略相比，仅在麻醉诱导后为背侧肺通气带来收益，在手术结束时或手术后2天这种收益消失。术中开放肺通气策略导致sRAGE血浆浓度升高提示肺的过度扩张导致了肺上皮损伤。麻海新知的述评：
对中低风险心脏手术患者进行开放肺通气其背侧潮气量明显大于低PEEP策略，但是这种局部通气分配的益处并未持续到手术结束或术后两天。而且开放肺通气与术中血浆sRAGE的血浆浓度升高有关，特别是在肺静脉血中。这些结果表明，开放肺通气策略对心脏手术患者的肺通气没有实质性益处，并且可能增加肺损伤的风险。肺电阻抗断层扫描研究证实了开放式肺通气策略在均匀化肺通气分布中的有益作用。但是，这些大多数是研究ARDS或普通外科手术的患者，很少研究开胸手术患者的肺通气。患者半坐位全身麻醉和无自主呼吸与腹侧潮气量增加和背侧肺通气的减少相关，重力和胸壁变化的综合作用（即呼吸肌张力的丧失）会导致全身麻醉依赖性的肺泡迅速塌陷。纯氧预充也加速了通气良好的肺泡的萎陷，在进行首次手法复张后，开放肺通气明显增加了潮气量的背侧分布。麻醉开始时，较高的背肺顺应性和PaO2/FiO2比值的增加强烈提示早期的肺泡扩张作用，背侧的通气与PaO2/FiO2的比率之间的相关性在血液氧合中也起重要作用。尽管通气分布相似，但在手术结束时接受开放肺策略的PaO2/FiO2比值更高，表明开放肺策略通过其它作用（例如肺灌注）来影响气体交换。多模式开放式肺通气策略旨在最大程度地扩张肺泡，尽管在插管后能促进背侧通气，但与对照组相比手术结束时该策略未能维持对背侧通气的益处。原因可能是：研究人群大部分是没有特定呼吸风险的患者，故方法学的选择可能没有发现手术结束时的组间差异；由于在插管期间（床头抬高=30°）和在ICU术后（床头抬高=45°）使用半直立姿势是常规护理操作，故在测量过程中使用45°半坐姿可能会降低对背肺塌陷的敏感性；CPB撤机前应用空气可能会在对照组中引起肺泡复张，再者CPB诱导的肺损伤在手术结束时有发生严重肺塌陷的风险。最近在心脏外科手术患者中进行的一项试验也表明，采用更大的PEEP，更强化的开放肺通气策略对临床和肺电阻抗断层扫描有益处。该策略在术后即刻（即在封闭的胸腔条件下）已应用于对肺部复张反应更敏感的低氧血症患者。心脏手术中位胸骨切开术通过显著增加呼吸系统顺应性，肺功能残留能力和PEEP而显著影响呼吸力学。胸膜压力是通气分布的关键决定因素，它取决于肺、胸壁、重力和呼吸肌之间的复杂相互作用。胸骨切开术或肋骨固定术、纵隔胸膜开放或不开放都能够通过食管压力评估观察到胸膜压降低。这种情况下，肺泡PEEP=2cm时，复张可能已最大化也减少了组间差异。生物标志物的观察说明，心脏手术能导致循环sRAGE增加，血浆sRAGE可能与肺泡上皮损伤和肺泡液清除率降低而导致肺损伤相关。通过观察显著的中心-肺静脉血浆浓度梯度的sRAGE证实肺静脉血sRAGE升高的肺损伤，sRAGE也与潮气量过大导致的肺泡过度扩张和特殊的复张手法相关。开放性肺通气并不改变AngII的水平，这意味着肺内皮损伤的可能性较低，在实验性呼吸机相关的肺损伤研究中也发现了这种差异性的上皮-内皮损伤模式。中位胸骨切开术可能会增加经肺压并增加腹侧肺过度扩张的风险。PEEP从0到10cmH2O的逐步增加会持续增加肺弹性回缩力，也是心脏外科手术患者进行性过度扩张的结果，而却大大降低了实施了肺复张的腹部外科手术患者的肺弹性。心脏手术和CPB相关的全身性炎症反应的“二次打击”进一步加剧了肺损伤，但是拔管时血浆sRAGE浓度已经降低表明肺损伤过程可能仅限于术中。总的来说，尽管在麻醉开始时有明显的复张效果，但在心脏外科手术中使用开放肺策略仍然值得商榷。即使在低PEEP时，正中胸骨切开术也会促进肺扩张而需要更强的复张策略，实施肺开放性通气策略导致了与肺泡过度扩张相一致的肺上皮损伤。仍有待更多的研究来阐述正压通气、局部肺扩张和正中胸骨切开术之间的关系。(编译吴昱述评包睿)（仅供医学专业人士参考）
原始文献：PerioperativeOpen-lungApproach,RegionalVentilation,andLungInjuryinCardiacSurgery.Anesthesiology.;(5):-.doi:10.1/ALN..
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