呼吸系统疾病
1、大叶性肺炎
2、慢性支气管炎并发肺气肿
3、支气管哮喘
4、胸腔积液
5、气胸
肺实变、肺气肿、胸腔积液、气胸的综合体征
鉴别
视诊
触诊
叩诊
听诊
胸廓
呼吸动度
气管位置
语颤
呼吸音
啰音
听觉语音
肺实变
对称
患侧减弱
居中
患侧增强
浊音或实音
支气管呼吸音
湿啰音
患侧增强
压迫性肺不张
不定
患侧减弱
不定
患侧增强
浊或浊鼓音
支气管呼吸音
无
患侧增强
肺空洞
正常或凹陷
局部减弱
居中或偏患侧
增强
鼓音,破壶音
支气管呼吸音
湿啰音
增强
阻塞性肺不张
胸廓凹陷
患侧减弱
拉向患侧
患侧消失
浊音或实音
消失
无
消失或减弱
胸膜增厚
患侧凹陷
患侧减弱
拉向患侧
患侧减弱或无
浊音
减弱或消失
无
减弱或消失
肺水肿
对称
减弱
居中
正常或减弱
正常或减弱
减弱
湿啰音
正常或减弱
支气管哮喘
桶状
减弱
居中
减弱
过清音
呼气延长
哮鸣音
减弱
阻塞性肺气肿
桶状
减弱
居中
减弱
过清音
减弱,呼气延长
多无
减弱
气胸
患侧饱满
患侧减弱或无
推向健侧
患侧减弱或无
鼓音
减弱或消失
无
减弱或消失
胸腔积液
患侧饱满
患侧减弱
推向健侧
患侧减弱或无
实音或浊音
减弱或消失
无
减弱或消失
自发性气胸：20岁青年男性,用力后突发左侧胸痛,伴进行性呼吸困难,
肺癌：胸腔积液中,粘蛋白定性试验阳性反应，带金属音调的咳嗽
肺炎肺实变：诊断有意义的体征有:异常支气管呼吸音;听觉语音增强;发热,咳嗽.
胸腔积液：语言传导减弱,叩诊浊音,肺泡呼吸音减弱
心脏、血管检查
心脏视诊
1、胸廓畸形
1）心前区隆起：先天心脏病
u原因有法洛四联症、肺动脉狭窄、儿童期风湿性心瓣膜病引起的心脏增大，也见于儿童期心包炎。
2）鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形
2、心尖搏动：心尖搏动点:一般位于第5肋间隙左锁骨中线内侧0.5~1.0cm处，搏动范围的直径约:2.0~2.5cm处
心尖搏动可随体型,体位,呼吸的改变而发生生理性改变.
心尖搏动的影响因素有体型、横膈位置、纵膈位置、心脏本身
1）心尖搏动的位置改变
a)心脏疾病：
?左心室增大时，心尖搏动向左向下移位
?右心室增大时，心尖搏动向左不向下移位
b)胸部疾病：
?移向患侧：肺不张、纵隔移位、粘连性胸膜炎。
?移向健侧：胸腔积液、气胸。
c)腹部疾病：大量腹水、肠胀气、腹腔巨大肿瘤或妊娠等，心尖搏动位置向上外移位。
2）心尖搏动强度及范围的改变
（1）增强：
a)生理性,如剧烈运动,精神紧张或情绪激动
b)病理性:如甲亢,重症贫血及发热等疾病.
（2）抬举性：由于左心室肥大，心尖搏动强而有力且范围较大，用手指触诊时，可使指端抬起片刻，为左心室明显肥大的可靠体征。
(3)减弱甚或消失：心包积液、左侧气胸或胸腔积液、肺气肿等。
(4)减弱伴弥散：心肌炎。
(5)大量心包积液，心尖搏动位于心浊音界内侧。
(6)剑突下搏动:右心室增大
3）负性心尖搏动：心脏收缩时心尖搏动正常向外凸起，如心脏收缩时，心尖搏动向内陷粘连性心包炎
3、心前区搏动
心脏触诊
1、心尖搏动及心前区搏动
2、震颤:震颤为触诊时手掌感到的一种细小震动感,与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似,
发生机制同杂音，心血管器质性病变的体征。动脉导管未闭
震颤与杂音的辨证关系:有震颤有杂音,有杂音不一定有震颤
2、心包摩擦感
心前区触到心包摩擦感提示：心包炎
心脏叩诊
A.靴形→主闭，高血压
B.梨形→二狭
C.烧瓶形→心包积液
D.普大型→扩张型心肌病
心脏叩诊的方法:左界---右界,下---上,外--内.左侧在心尖搏动外2～3cm处开始,逐个肋问向上,直至第2肋间.右界叩诊时先叩出肝上界,然后于其上一由外向内,逐一肋间向上叩诊,直至第2肋间.
心浊音界改变的原因:左室肥大、右室肥大肺脉高压，左气胸及胸腔积液，心包积液（坐位时心浊音界呈三角形烧瓶样,卧位时心底部浊音界增宽,为心包积液的特征性体征
心浊音界缩小，甚至叩不出见于：肺气肿
心脏听诊
心脏听诊内容:心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音、心包摩擦音
心脏听诊的一般顺序是：二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第2听诊区→三尖瓣区。
1、心脏听诊部位:
二尖瓣区：心尖区
肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间
主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间
主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3肋间
三尖瓣区：胸骨左缘第4、5肋间
2、听诊内容
1）心率
2）心律
（1）早搏（期前收缩）：原来整齐的心律中突然提前出现一个心脏搏动,继而有一较长的代
偿间期,且S1明显增强,S2多数减弱.
二联律:在一段时间内,如每个正常心搏都有一个过早搏动;
三联律:在一段时间内,如每两个正常心搏后有一个过早搏
一个正常心搏后有一对早搏.
（2）房颤：
a)心律绝对不规则；
b)S1强弱不等且无规律；
c)脉搏短绌——心率快于脉率。产生原因是心室过早收缩,不能将足够的血液输送到周围血管所致，常见于二狭、冠心病、甲亢
（3）心音
第一、二心音的鉴别:
区别点
S1
S2
声音特点
音强,调低,时限较长
音弱,调高,时限较短
最强部位
心尖部
心底部
与心尖搏动及颈动脉搏动关系
与心尖搏动和颈动脉的向外搏动几乎同时出现
心尖搏动之后出现
与心动周期的关系
S1与S2之间的间隔(收缩期)简短
S2到下一心动周期S1的间隔(舒张期)较长
（4）心音的改变及其临床意义
①强度改变
a)第一心音增减意义:
Sl增强：常见于A.二尖瓣狭窄;
B.完全性房室传导阻滞,出现“大炮音”;
C.发热,甲亢及心室肥大,心动过速和心肌收缩力加强.
S1减弱：常见于二尖瓣关闭不全,心肌炎,心肌病或心肌梗塞,心力衰竭
大炮音：完全性房室传导阻滞时房室分离，当心房心室同时收缩，产生极响亮的S1
第一心音的强度与心肌收缩力、心室充盈度、瓣膜的弹性及位置等因素有关。
b)第二心音增减的意义:
S2增强：主动脉压增高,主动脉瓣关闭有力,振动大如高血压,动脉粥样硬化;
肺动脉压升高,如原发性肺动脉高压,二尖瓣狭窄,左心功能不全,慢性肺心病
S2减弱：体循环或肺循环阻力降低,压力降低或血流量减少如低血压,主动脉办或肺动脉瓣狭窄和关闭不全.
第二心音强度与循环阻力的大小,血压的高低和半月瓣的解剖改变等因素有关.
以上两者可见于大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等
②性质改变：
a)钟摆律:心音性质改变,心肌严重病变时,第一心音失去原有的特性而与S2相似,心率增快,收缩期与舒张期时限几乎相等,此时听诊S1,S2酷似钟摆”滴答”声,
b)胎心律:钟摆律次/分,酷似胎儿心音,提示病情严重.
③心音分裂：当S1与S2之间的间距延长，导致听诊闻及心音分裂为俩个声音
第二心音分裂的听诊特点及临床意义:
第二心音分裂由主、肺动脉瓣关闭明显不同步所致，在肺动脉瓣区较明显。
a)生理性分裂：多数人于深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，左右心室舒张不同步，使肺动脉瓣关闭明显延长，因而出现Ｓ２分裂。尤其在青少年更常见。
b)通常分裂：临床上最为常见的Ｓ２分裂。见于某些情况如右室排血时候延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟，或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前。（肺狭、二狭、室缺、二尖瓣关闭不全）
c)固定分裂：指Ｓ２分裂不受吸气、呼气、的影响，Ｓ２分裂的两个成分时距比较固定。如先心病房间隔缺损有左房向右心房的血液分流，右心血液流量增加，排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，导致Ｓ２分裂，当吸气时，回心血量增加，淡右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，故其Ｓ２分裂的时距比较固定。
d)反常分裂：指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄。呼气时变宽。Ｓ２逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞，主动脉瓣狭窄或重度高血压时，
（5）额外心音
a)奔马律:在S2后出现的响亮额外心音,心率快时与原来的S1,S2组成类似马奔跑时的蹄声奔马律的出现提示：左室功能低下、心肌功能严重障碍。
l严重心肌损害时心室壁张力明显减弱，如心肌梗死、心肌炎、冠心病及多种心脏病致的左心衰竭；
l进入心室的血流增多，血流速度增快，见于二闭、主闭。
室性奔马律;舒张早期奔马律特征有心率多超过次/分;
严重心肌损害,心力衰竭,大量左至右分流及高心排血量情况
b)开辫音（二尖瓣开放拍击声）二尖瓣狭窄时左心房压力升高，心室舒张时紧张的二尖瓣被强而有力的左房血流压向左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放后又突然受阻引起瓣叶振动所致的拍击样声音。
听诊特点:调高,时短促而响亮,清脆,呈拍击样
c）心包叩击音:心室在急速充盈阶段突然舒张受阻而被迫骤然停止所引起的心室壁震动.缩窄性心包炎,心包积液
d）肿瘤扑落音
（6）心脏杂音：心音以外出现的一种具有不同频率、不同强度、持续时间较长的声音。
心脏杂音产生的机制：
1)血流加速
2)瓣膜开放口径或大血管通道狭窄
3)瓣膜关闭不全：
4)异常血流通道
5)心腔异物或异常结构
6)大血管瘤样扩张
AustinFlint（奥-弗杂音）:主动脉瓣关闭不全所致的二尖瓣开放不良时出现的相对性狭窄的
舒张期杂音,.
GrahanSteell（格-斯杂音）:杂音频率高,叹气样,柔和,递减型,卧位吸气末增强,紧接S2肺动脉瓣成分后出现,常伴P2亢进,
器质性与功能性杂音的区别
鉴别
器质性心脏收缩杂音
功能性心脏收缩杂音
部位
任何瓣膜听诊区
肺动脉瓣区或心尖部
持续时间
长，长占全收缩期，可遮盖S1
短，不遮盖S1
性质
吹风样，粗糙
吹风样，柔和
传导
较广而远
比较局限
强度
常在3/6级以上
一般在2/6级以下
心脏大小
心房，心室增大
正常
室间隔缺损杂音听诊部位在：胸骨左缘第三、四肋间
诊断器质性心脏病最可靠的体征是：舒张期杂音
听到杂音时，应根据其最响部位出现时期杂音性质杂音强度传导方向及杂音与呼吸、运动和体位的关系来分析杂音的临床意义。
二狭
舒隆
二闭
收吹
主狭
收喷
主闭
舒叹
舒张期杂音：二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全
收缩期杂音：二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄
二尖瓣关闭不全：心尖区全收缩期杂音在III级或以上,向左腋下传导
先天性心脏病动脉导管未闭,冠状动脉-静脉瘘,冠状动脉瘤破裂：连续性杂音
三尖瓣关闭不全、肺主动脉瓣关闭不全：呼气时杂音变小
（7）心包摩擦音：心包炎时心包脏层与壁层由于生物或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙,在心脏舒缩过程中互相摩擦而产生振动传至胸壁,
在胸骨左缘3、4肋间隙处较易听到，因该处的心脏表面无肺脏遮盖且接近胸壁。
见于结核性,化脓性等感染性心包炎、急性非特异性心包炎,
风湿性病变,急性心肌梗死,尿*症,心包肿瘤和系统性红斑狼疮等非感染性情况.
心包摩擦音与胸膜摩擦音的鉴别主要靠：屏住呼吸时听诊
心脏听诊时，对疑有二尖瓣狭窄者，宜嘱患者取左侧卧位；
对疑有主动脉瓣关闭不全者，宜取坐位前倾位。
最易造成二尖瓣相对性狭窄的疾病：主动脉瓣关闭不全
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