简单病史：男，16月。咳嗽10天，发热1周，加重2天。患儿10天前无明显诱因出现咳嗽，干咳，白天为著，未予特殊治疗。1周前患儿出现发热，体温最高达40.6℃，伴寒战，口服药物（具体不详）治疗4天，发热无缓解。3天前门诊检查：血常规：WBC10.39×/L、N%64.9%；肺炎支原体IgM弱阳性、副流感病*抗体弱阳性。胸片示右肺肺炎，2天前患儿咳嗽较前加重，夜间为著，静脉滴注阿奇霉素2天症状无缓解，改用头孢呋辛治疗1天，热峰值较前下降，间隔时间延长，于.11.10入院治疗。
胸部CT（.11.10）：右肺实变影，内见支气管充气征，右侧胸腔积液（图1-6）。
诊断：社区获得性肺炎
诊断依据：男性幼儿，发热、干咳，胸部CT示右肺实变影，首先考虑社区获得性肺炎。
入院查体：T38.5℃，右肺叩诊实音，双肺呼吸音粗，可闻及中小水泡音。
辅助检查：
血常规：WBC7.69×/L、N%74.84%、红细胞3.56×/L、血红蛋白88g/L；
血气分析：pH7.44、PCOmmHg、POmmHg、SO.5%；血沉mm/h；C-反应蛋白mg/L；降钙素原15.08ng/ml；肺炎支原体抗体IgM阴性；肝肾功、心肌酶正常。
患儿血沉、C反应蛋白和降钙素原等感染指标升高明显，结合症状、体征、其他辅助检查、影像学表现，社区获得性肺炎诊断明确。
治疗：美罗培南、甲强龙、丙种球蛋白等抗炎、支持治疗，2天后体温降至正常，复查C反应蛋白94mg/L；痰培养（.11.10）示耐青霉素肺炎链球菌(PenicillinresistantStreptococcuspneumoniae,PRSP)：对青霉素（肺炎）、青霉素（脑膜炎）、阿莫西林、红霉素、四环素、复方新诺明耐药，对头孢噻肟（脑膜炎）、头孢曲松（脑膜炎）、美罗培南中介，对头孢噻肟（其他）、头孢曲松（其他）、左氧氟沙星、莫西沙星、利奈唑胺、万古霉素、氯霉素敏感。鉴于患儿病情好转、感染指标较前下降，结合药敏试验，继续目前治疗。患儿无发热、偶咳嗽，辅助检查（.11.17）：C反应蛋白9.83mg/L；降钙素原0.ng/ml；
复查胸部CT示右肺实变影，内坏死明显，右侧气胸（图7-14）。考虑为坏死性肺炎，建议转入ICU继续治疗，患儿家属拒绝，自动出院。
图7-14右肺实变影，内坏死明显，右侧气胸（.11.17）。
分析：
体外药敏试验是临床医师选择抗生素的重要参考依据。
肺炎链球菌是小儿各种感染性疾病的最常见细菌学病原之一，治疗该菌感染既往首选药物是青霉素G。
以往体外药敏研究显示，肺炎链球菌对青霉素的耐药性已达到非常严重的程度。
年，美国临床和实验室标准化研究所(ClinicalandLaboratoryStandardsInstitude，CLSI)对肺炎链球菌非脑膜炎株的青霉素折点值进行了重大调整，由原来青霉素最低抑菌浓度(minimalinhibitoryconcentration,MIC)≤0.06μg/mL敏感；0.12-1.00μg/mL中介；≥2μg/mL耐药，调整为MIC≤2μg/mL为敏感；4μg/mL为中介，≥8μg/mL耐药，这一折点值的重大调整导致肺炎链球菌的耐药性结果判读发生根本改变，使肺炎链球菌非脑膜炎株对青霉素的敏感率大幅度提高。
青霉素是人类应用于临床的第一个抗生素，从年研发至今已近80年，长期广泛应用是诱发耐药性形成的重要因素，菌株可因多种编码细胞壁青霉素结合蛋白的基因发生点突变或不断吸收外源性DNA而致耐药程度逐渐增强。
无抗铜绿假单胞菌作用的第三代头孢菌素(如头孢噻肟、头孢曲松等)对肺炎链球菌保持极高的敏感性（90%以上），可用于重症肺炎链球菌感染的治疗。
利福平、氧氟沙星和氯霉素虽然敏感率高，但因其药物的副作用不适用于儿科病人。
耐药率最高的抗生素是红霉素和克林霉素，体外耐药率均超过90%。因此对于青霉素、头孢菌素过敏的患者，不推荐使用克林霉素或红霉素。
坏死性肺炎（necrotisingpneumonia，NP）是由各种因素导致的以肺实质结构破坏、出现多个小空洞为主要临床特征，是社区获得性肺炎的严重并发症之一。目前没有公认的NP定义，有学者将直径＜2cm的多发肺内脓腔病变定义为NP；Taussig等认为NP和肺脓肿的界定是主观性的，大的空洞命名为肺脓肿，小的多发空洞则称为NP。
NP是介于肺脓肿与肺梗死之间的一种疾病，早期临床表现相似，但是疾病进程及影像学表现相差较大。肺脓肿病情相对略轻，一般为单一较大的脓腔，伴有气液平面，脓腔壁较厚，多与最近的支气管相通排出脓液。肺梗死病情较重，表现为梗死肺段邻近血管充盈缺损和阻塞。
儿童NP的致病微生物以细菌为主，其中肺炎链球菌及金*色葡萄球菌最常见。
近年来关于肺炎支原体引起坏死性肺炎的报道也逐渐增多。肺炎链球菌血清型以3型和14型较为常见，金*色葡萄球菌以杀白细胞*素（panton-valentineleukocidin，PVL）基因阳性菌株常见，而与甲氧西林耐药（MRSA）或敏感（MSSA）无关。流感嗜血杆菌、*团菌、肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、A族溶血性链球菌等均可导致儿童NP。真菌和病*也可引起儿童NP，如曲霉、腺病*，甲型流感病*等。由于抗生素的使用、检测手段限制等原因，有45%-89%的NP并未找到确切致病微生物。
NP好发于婴幼儿和学龄前儿童，既往多无基础疾病，一般为侵袭性细菌感染所致。Sawicki等认为感染触发了强烈的炎症反应导致坏死性肺炎发生。Hsieh等则认为感染菌分泌*素递质引起血管炎和血管内血栓形成，影响支气管和肺的血供，进一步发展为NP。
NP起病多表现为发热，热程长，伴咳嗽，持续发热并非反映细菌清除不佳，而是与炎症反应、组织坏死后持续释放致热源相关。半数患者伴气促、呼吸困难，喘息少见，易出现胸腔积液、气胸、支气管胸膜瘘、肺大庖等并发症，重症病例甚至出现呼吸衰竭、多器官功能衰竭。
影像学提示多数病例1-2个肺叶受累，右肺受累常见，右上叶及右下叶最易发生。影像学表现包括肺内实质浸润、肺组织部分坏死、多发脓腔形成、肺梗死灶、支气管扩张、脓气胸、肺大庖。
肺实变是肺组织坏死的基础和前提，肺实变发展为坏死经历了三个阶段：肺实变期、空洞形成期、空洞融合期，有时病变进展迅速，从液化坏死到空洞形成可在48h内发生；在未出现空洞之前，NP主要表现为肺部大片实变。
本例经积极治疗后临床症状好转，C反应蛋白和降钙素原等炎性指标逐渐下降，幅度明显，考虑治疗有效，病变由大片实变进展为多发坏死、空洞，不除外为疾病自然演变过程可能。
与成人相比，儿童NP绝大多数预后良好。
治疗：应采取综合措施，病原不明确时根据临床经验给予抗生素治疗，一旦病原明确即按药敏结果选用敏感抗生素。
对于全身炎症反应明显的患儿可酌情选用静脉注射丙种球蛋白治疗，在有效抗生素治疗的同时，可适当联合全身激素治疗。因肺炎支原体引起NP以免疫损伤为主，所以激素效果相对较好，并可减轻肺外损伤，建议早期应用。
并发中大量胸腔积液或脓气胸者，可考虑胸腔穿刺引流，以加快炎症吸收，促进肺复张。
电子支气管镜肺泡灌洗治疗有利于排出呼吸道分泌物，并解除呼吸道阻塞，促进肺复张，尤其对肺炎支原体所引起的NP。
出现呼吸衰竭时及时给予机械通气治疗，少数患儿需用体外膜肺（ECMO）治疗。
部分保守治疗无效的病例，需外科干预。外科治疗包括胸腔镜下胸膜剥脱治疗、节段性肺叶切除等。
（银川市妇幼保健院影像科陆小庆提供）
积德虽无人见，行善自有天知。
人为善，福虽未至，祸已远离；
人为恶，祸虽未至，福已远离；
行善之人，如春园之草，不见其长，日有所增。
做恶之人，如磨刀之石，不见其损，日有所亏。
福祸无门总在心。
人生有多少计较，就有多少痛苦；
有多少宽容，就有多少欢乐。
编辑：幽谷百合
张嵩