肥胖患者的机械通气：顺应性、胸膜腔压力和驱动压
医院刘岗译
重症行者翻译组肥胖在西方社会越来越普遍。当病情危重时，肥胖患者的治疗面临许多困难，特别是在机械通气期间。由于膈肌承受较大的腹壁和胸壁负荷，他们有更高的肺不张和低氧血症发生率，需要更高的胸膜腔压力（PPL）和气道压力来维持足够的氧饱和度（SpO2-Sat）。这些较高的压力有可能降低心输出量，这可能会抵消SpO2-Sat增加的好处，并导致氧输送（DO2）不变甚至减少，而氧输送才是最终对组织至关重要的。由于肥胖患者通常被排除在临床试验之外，故关于肥胖患者气道压力管理的信息很少。因此，为了评估ARDS肥胖患者气道压升高的血流动力学后果，Santiago等人进行了临床和动物研究，以确定较高的呼气末正压（PEEP）是否可以在不损害血流动力学的情况下改善气体交换。
在一项19名肥胖患者（平均BMI为57±12kg/m2）交叉设计的研究中，他们比较了基于标准ARDSNet列表中设定的PEEP与通过肺复张操作根据呼吸系统顺应性来调定的更高的PEEP（就如急性呼吸窘迫综合症中的ART那样）对血流动力学的效应。在亚组中，他们还通过电阻抗断层扫描（EIT）比较了这些患者和ART中选择的非肥胖患者的局部肺通气和灌注的变化。
没有证据表明肥胖患者血流动力学的损害与较高的PEEP有关，也没有右室功能不全（尽管这些测量的灵敏度有限）的超声心动图证据。在EIT研究的肥胖患者亚组中，肺复张策略产生了更多的同质通气，减少了31%的肺塌陷，也没有过度扩张。呼吸系统顺应性也增加24%，驱动压（吸气平台压与PEEP的差值）降低30%，PaO2/FiO2明显升高。在非肥胖患者中，过度扩张在非重力依赖性区域更为常见，肺灌注高度不均匀。心输出量和氧输送（DO2）的测量被认为创伤性太大而没有进行，可惜这些都是解释结果所需的关键变量。
在动物研究中，较高PEEP的血流动力学益处是明显的。在这些研究中作者比较了正常猪和和将重物放在腹部和经过肺灌洗的模拟肥胖的ARDS猪，分别设定PEEP为7cmH2O和19cmH2O。值得注意的是一些设计上的缺陷，腹部的重量会造成腹部压力的均匀增加，而忽略了腹内脂肪主要作用于背侧膈肌和胸壁负荷的影响。然而，这些问题可能会造成数量上的差异，但不会影响定性反应。同样缺陷的是，作者只将患有肥胖的ARDS猪与正常猪进行等量比较，但未将没有肥胖的ARDS猪（第三组）纳入研究。如果没有了第三组，ARDS组的血流动力学效应就不能与肥胖完全分开。可用食管气囊测量PPL，这使得血管内压力可以表示为跨壁压（血管内压减去血管外的胸膜腔压力）以及相对于大气的压力，这对于理解心脏与身体其他部分的关系是必要的。最重要的是，他们还测量了心输出量并计算了DO2。
这两组动物对高呼气末正压的血流动力学反应差异显著。正常对照组猪平均动脉压显著下降、肺动脉压（PAP）升高、跨壁中心静脉压和楔压变化很小。最重要的是，心输出量和血氧饱和度下降了30%以上。相比之下，在肥胖肺损伤的猪中，PAP下降、跨壁中心静脉压和楔压没有变化、心输出量仅轻度下降12%、DO2实际上上升。起初很难解释心输出量下降但DO2升高的原因，就像混合静脉饱和度从平均52%显著上升到75%，而氧耗量（VO2）没有变化一样让我们费解。但当我们从氧摄取分数出发再回过来推论，很明显这是因为动脉SpO2-Sat从肺复张前的约65%显著增加到肺复张后接近%。
高呼气末正压的肥胖组和非肥胖组的心输出量反应有显著差异的原因是什么？机械通气通过增加相对于大气压的中心静脉压（而不是跨壁中心静脉压）或通过增加右心室（RV）的负荷来改变静脉回流，从而减少心输出量。在健康猪中，高PEEP使中心静脉压相对于大气增加6mmHg，高PEEP也减少了静脉回流，这可能是心输出量下降的主要原因。跨壁中心静脉压略有增加、跨壁右室压无明显变化，提示跨肺压增加仅引起吸气期RV后负荷的轻微增加。RV负荷的解释是困难的。静脉回流和心输出量的减少降低了PAP，而RV负荷的增加提高了PAP，这也降低了心输出量并改变了心脏充盈压。
在肥胖的ARDS猪中，肺复张操作明显改善了肺顺应性，使驱动压降低、吸气跨肺压仅有轻微的增加。因此，静脉回流和心输出量的下降幅度较小。通过肺动脉压和跨壁右心室收缩压的下降，复张操作也使右心室的吸气负荷显着降低，这一点可以从肺动脉压和右心室跨壁收缩压的下降中得到证实。
吸气时RV负荷的主要决定因素实际上不是PPL而是驱动压。在肥胖的ARDS患者中，肺复张后驱动压从13±4降至9±2cmH2O，这是由于塌陷肺复张和更好的血流分布后呼吸系统顺应性改善所致。这更加证实了驱动压是机械通气过程中需要