由于机械通气引起的肺部损伤的担忧推动了对ICU患者肺部保护的研究。根据重症监护文献，潮气量（VT）和呼气末正压（PEEP）设置已成为ARDS临床研究的重点。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和外科患者的最新研究结果表明，VT和PEEP设置的益处是由驱动压介导的。随着我们对机械通气的物理和生物学效应的理解的发展，驱动压和跨肺压的概念已越来越多地用于机械通气过程中作用于肺部的机械力并指导临床治疗。
什么是应变和应力？它们如何应用于机械通气和呼吸机诱发的肺损伤？
为了防止在机械通气期间对肺造成的伤害，必须确定对肺造成最多伤害的因素。在具有数百年历史的材料科学工程领域中，最大应力和应变的极限被列为材料在外部载荷作用下失效和破裂的主要原因。最近，这些压力和损伤的概念已被用于增进对机械通气期间损伤机制的理解，并更好地解释了与肺保护通气相关有益的临床结果。
应力定义为力除以其应用的面积。直观地，如果固定的力分布在整个肺组织的大横截面上，则单位面积的力（即应力）将小于如果相同的力分布在较小的肺组织区域。预计更大的压力会增加受伤的风险。
应变是对结构尺寸与其原始尺寸的变化的度量。例如，线性应变定义为长度的变化除以原始长度（图1）。机械通气中最相关的应变是吸气和呼气所产生的体积应变。体积应变定义为体积变化除以初始体积。在弹性材料中，应变与应力成正比。通气过程中肺体积应变具有静态和动态成分，并且在整个肺中是不均匀的。
这些概念对预防肺损伤有何意义？
在潮气呼吸期间，肺容量的变化以VT表示，而初始肺容量对应于功能残余容量（FRC）。因此，总的肺体积应变可以估计为VT/FRC。这种关系表明，VT的降低可降低肺部损伤，而且FRC可以对损伤产生影响。ARDS患者的FRC明显偏低，强调了这一概念的相关性。例如，如果VT为ml，则患病期间健康的肺（FRC，2,ml）将具有25％的应变。在ARDS患者（FRC，ml）中，相同的VT将产生％的应变，应变增加四倍并增加受伤的风险。
这些考虑还表明，尽管降低VT在外科手术和ARDS患者中很重要，但V，VT不是肺损伤的最终决定因素。这是因为它没有考虑VT适用的肺实质的大小（FRC）。因此，仅控制VT不足以使有害的肺部损伤最小化。这些观点与ARDS和外科手术患者近期的临床结果结果一致，表明VT对临床结果的影响是由与肺损伤相关的变量介导的。肺扩张的不均一性，例如随着呼吸衰竭的发展，也增加了肺损伤的风险。这是因为不均一性在健康大动物通气和发炎的肺中会产生比全肺应力更大的区域应力，即使这些全肺应力是可以接受的。理论计算表明，在非均相充气肺，区域压力可能是显着大于全肺的压力大时，多达三至四倍当萎陷区域被扩大肺包围。全身性炎症是一种常见的临床发现，其加剧了应力的伤害作用。
什么是驱动压，如何测量？
驱动压定义为平台压力减去PEEP（图1）。在体积受控的恒定流量通气期间，在吸气暂停结束时以及在压力受控的通气过程中，在吸气结束时，测量平台压。因此，在患者没有呼吸肌力量的情况下，驱动压是应用到整个呼吸系统以实现潮气通气的PEEP之上的压力。关于平台压计算的一个警告是，当最终吸气流量不为零时，不能假定它们代表了最终吸气肺泡压力，这表明气道压力和肺泡压力之间缺乏平衡。在体积受控的通气过程中，大于或等于3s的吸气停顿可为患病肺的平台压测量提供最佳值。0.5s的短暂吸气停顿高估了11％急性呼吸综合征（ARDS）患者和17％慢性阻塞性肺疾病患者。检查当前呼吸机中在呼吸暂停结束时是否存在气道压力，可以更好地确定平台压测量的可靠性。内源性PEEP是导致驱动压过高的另一个潜在原因，因为肺泡单位的呼气末压会高于呼吸机中设置的PEEP并用于计算驱动压。
重要的是要认识到，在机械通气期间测量的驱动压和总气道压力有两个组成部分：一个与肺部扩张有关，另一个与胸壁扩张有关。这两个因素中的每个因素在疾病和手术条件下都会发生很大变化，并影响对驱动压测量值的解释。
什么是跨肺压及其测量方法？
跨肺压力定义为气道开口与胸膜表面之间的压力差（图2）。因此，肺压力包括通过所述气道以移动空气的压力（气道开放-肺泡压力）并克服了肺组织弹性反冲（肺泡-胸膜压力）的压力，后者最经常与肺损伤相关联。尽管连续估算跨肺压是可行的，但通常在呼吸周期的两个关键时刻进行评估：吸气结束（与防止恶性通气有关）和呼气结束（与避免肺衰竭有关）。如果在这些点呼吸流量为零，则假定气道压力（末次吸气时的平台压和末次呼气时的PEEP）代表肺泡压力，这是在没有气体流动的情况下的合理假设。测量跨肺压力的方法可能导致误解，认为它仅在肺泡水平表达压力。基本概念是，在静态条件下，即零流量条件下（吸气和呼气末），跨肺压力近似于肺组织弹性反冲，这是量化应用在气道外肺组织上的应力的相关压力，可能导致机械通气期间的肺损伤。
尽管评估气道压力以计算跨肺压很简单，但难以获得胸膜压力的估计值。食管测压是目前在临床上估计胸膜压力的最广泛接受的方法。为此，一个特殊的气球，在一个独立的导管或作为鼻咽或口胃管的一部分或者结合，在食道的下三分之一连接到压力换能器（图2A）。正确的球囊位置可通过食管压力迹线中存在的心脏振荡来确认（图2B）并测量气道开度和食道压力随气道开度的变化（图2A）。以这种方式获得的食管压力测量值更具体地评估了食管周围的值，大约是背对腹的胸部长度的三分之一至一半。在仰卧的患者，他们高估腹侧胸膜压力和低估背侧胸膜腔压力值。
两种方法可用于应用食管压力作为胸膜压力和跨肺压的替代指标。人们假设胸膜压力等于直接沿呼吸周期从换能器测量值读取的绝对食道压力。这些测量可以在吸气末期（经吸气时肺动脉压等于平台压减去食管压力）和呼气末（呼气末经皮肺压力等于PEEP减去食管压力）进行。此类食管压力测量可能受纵隔重量，腹压和食管球囊定位的影响，并且已提出校正因素以解决这些问题。
第二种方法假设，尽管绝对的食管和胸膜压力可能不同，但它们的变化是等效的。使用这种方法，胸膜压力和肺压力可以以两种方式，其中存在紧密的一致性来测定遵守衍生和释放衍生的：在依从性策略中，跨肺压计算为平台压与呼吸系统与肺部依从性之比的乘积。从潮气量（从PEEP到吸气末压力）期间估算以及气道和食管压力的变化。这种依从性推导的方法假设在每个患者中，在潮气量膨胀和PEEP变化期间，食管和气道压力的变化是线性的，PEEP引起的肺气压力和食管压力相对于大气压的变化是跨肺压测量值。源自释放的策略涉及通向大气的通气回路，存在低氧血症的风险。第二种方法的关键假设是在气道压力为零时胸膜压力为零。在静息状态下，更明显的是，在与胸膜压力升高相一致的状态下，例如在肥胖和ARDS患者中，大概是在腹腔镜和腹部手术中，这将是一个问题。在这种情况下，该假设可能会导致PEEP使用不足。途径基于绝对或差分食管压力来估计胸膜压力不提供等效的测量，并且需要与公认的标准进行直接比较。
最近，已经提出并验证了一种不用食管球囊评估跨肺压的替代方法。它是基于PEEP步骤的操作，并使用某些呼吸机中提供的肺活量计测量呼气末肺体积的变化。
驱动压的生理解释是什么及其临床应用？
驱动压提供了易于测量的整体肺损伤相关。驱动压可以表示为VT与呼吸系统顺应性之间的比率（图1）。呼吸系统顺应性与肺充气量相关。因此，驱动压可以解释为与标准化为充气肺体积的VT成比例的测量值，因此与总体肺应变有关。这个概念还阐明了在驱动压中VT提供容积信息与肺部应变（VT/初始肺容积）（图1）。
在这些生理原则达成一致，最近的研究证实，驱动压解释了术中与肺保护性机械通气和潮气量都较好的临床效果和重症监护的指标。一项对接受非全身麻醉和机械通气的非心动胸外科手术患者进行的大型研究表明，驱动压与主要术后肺部并发症（肺炎，肺水肿，需要再次插管和ARDS）有关。对全身麻醉期间保护性通气的随机对照试验进行的荟萃分析表明，与术后肺部并发症增加相关的唯一通气参数是驱动压，比值比为1.16。
在重症监护中，对ARDS患者通气的随机试验分析发现，即使平台压和VT在可接受的范围内，驱动压增加7cmH2O与死亡率增加相关（相对危险度为1.41）。具有保护性（平台压小于或等于30cmH2O且VT小于或等于7ml/kg；相对危险度1.36）。在该研究中，高于15cmH2O的驱动压会增加死亡率。随后对ARDS患者的驱动压高于和小于该阈值的研究发现，较高驱动压与较高肺部压力有关。
尽管这些不是前瞻性研究，但广泛的病例和患者包括支持使用驱动压作为机械通气患者预后的指标。这些研究还表明，气道压力的传统限制（例如，小于或等于30cmH2O）可能不足以防止肺损伤。相反，限制或最小化驱动压可能是一个更相关的目标。安全驱动压当前估计范围从14到18cmH2O。
值得注意的是，在压力支持通气过程中自发呼吸的患者会产生足够大的负胸膜压力，从而导致较大的VT并导致高于设定峰值压力的吸气末期平台压。可以通过吸气保持来测量这种平台压，并可以评估驱动压。重要的是，这种观察表明存在巨大的和潜在的伤害性跨肺压。
跨肺压的生理解释是什么及其临床应用？
跨肺压是测量通气期间应用于肺的机械负荷的物理量。因此，跨肺压表示应用到肺实质的应力潜在地有利于呼吸机诱导性肺损伤（注意，压力具有力/面积的单位）。传统的教学重点是将气道压力作为气压伤和肺部损伤风险的度量。例如30至32cmH2O被引用作为机械通气过程中最大的安全极限。跨肺压的概念，临床和实验证据表明，随后，在机械呼吸机可用的绝对气道压力不是肺应力的最终测量值。取而代之的是，跨肺压可以更准确地测量肺部压力和受伤风险。
在健康的肺，当应力导致肺容积接近肺总容量，对应于肺压力发生呼吸机诱导性肺损伤约26cmH2O在临床设置中，健康患者肺通气压力变化上限20cmH2O在和ARDS患者是12cmH2O。
重症监护病房最常使用跨肺压来指导ARDS及肥胖患者PEEP设置。所述的基本原理是调整到PEEP确保呼气末肺压值（例如，呼气末肺压力，0至10cmH2O）。根据跨肺压的定义，将机械通气滴定至这些值可避免呼气末肺泡塌陷。
这种基于肺动脉压的方法的应用导致改善的氧合作用，呼吸系统顺应性以及降低ARDS患者死亡率的趋势。由于未识别ARDS患者，或者考虑其风险性，使用食管压力监测可能使低氧血症患者病情恶化。在患有呼吸衰竭的肥胖患者中，低至负的跨肺压可预测肺塌陷的肺复张情况，为PEEP选择和复张提供指导。在术中环境中，经腹肺压已用于指导接受腹腔镜减肥手术患者的最佳PEEP。
使用跨肺压作为肺压力的相关因素有局限性。与简单测量驱动压相比，食管测压法需要额外的设备以及培训，从而阻碍了其临床应用。食管压力受多种因素影响，例如姿势，纵隔重量，食管平滑肌顺应性和反应性以及患者的努力程度。食道球囊压力反映了实际放置球囊的位置（即食道高度）的测量值。食管测压不一定能准确捕捉肺扩张的区域变化。尽管有这些限制，但仰卧大型动物和尸体的最新数据支持，呼气末食管球囊压力是食道水平的可靠的呼气末胸膜压估计，而吸气末跨肺压估计了食管内的呼气末压力。非依赖肺，可提供床边测量值，其值优于其他当前临床测量值，可指导安全的机械通气。
驱动压和跨肺压何时分开，我们如何解释？
尽管为了避免呼吸机引起的肺部损伤，更容易评估驱动压以进行指导，但仍有局限性。驱动压的主要局限性在于它依赖于整个呼吸系统的特性，而不仅取决于肺。在肺部外部，包括腹部在内的胸壁特性会影响驱动压测量。这种影响可能会产生误导，因为胸壁的特性不能反映出受伤风险的增加。因此，在胸壁顺应性正常且恒定的情况下，驱动压的变化将为跨肺压力和肺损伤的变化提供适当的替代。但是，当胸壁顺应性异常或变化时，可能需要直接评估跨肺压以适当量化应用到肺部的潜在破坏性压力。常见的临床情况是，胸壁顺应性导致驱动压和跨肺压力之间的差异与由于腹腔充气，腹腔内高压，肥胖，腹水和身体位置引起的腹腔内压力升高以及胸外伤，水肿胸腔和腹部组织以及胸腔积液。在这种情况下，气道压力本身可能会误导设置机械通气。
腹腔镜手术减少了胸壁的顺应性，增加了气道压力。因为气道压力是根据其对应压力分布至肺和胸壁，肺中的压力及气道压力不充分（图2b）。机器人手术是腹腔镜手术的一种特殊类型（图2B）。在这些情况下直接提供人类数据以量化肺和胸壁气道压力的分布。
跨肺压的测量突显了在实验性腹腔内高血压期间出现明显的肺压力的可能性。增高平台压的一半左右应用于腹内压，但在健康肺压力最小，强调气道压力没有反映肺压力。还观察到单侧肺不张的腹腔高压导致驱动压升高，而肺内压也没有相应升高。相反，在存在肺损伤的情况下，较高的腹腔内压力会增加驱动压和跨肺压，提示肺部机械特性和胸壁顺应性会影响驱动压和跨肺压的变化。
肥胖患者经常对有效的机械通气提出挑战。腹部重量增加会在隔膜上应用压力，从而增加胸膜压力。测量肥胖患者的食管压力可以帮助确定PEEP的最佳水平并指导肺部复张。当通过食管测压直接引导或间接地通过电阻抗成像，PEEP水平，以实现一个呼气末肺压大于或等于0cmH2O期间腹腔镜减肥手术比常规使用的PEEP值更高：至腹腔吹入前19至40cmH2O。这些数字与肥胖者的平均仰卧食管压力为12.5±3.9，而对照组为6.9±3.1cmH2O。
总之，在常规临床机械通气过程中很容易测量驱动压，因此应对其进行监控。驱动压的增加应促使医师查明可能的原因，并在需要时采取干预措施，以减轻压力。在讨论驱动力和跨肺压之间存在差异的临床情况中，如果存在呼吸机诱发的肺损伤的实质风险，建议使用估算食管测压法等跨肺压方法来指导通气管理（图3）。
图2气道开放，食道（Peso）和跨肺压（PL）测量。PL定义为气道开放压力（蓝线）和胸膜压力之差。胸膜压力通常是通过食管球囊压力测量值（Peso）估算的。使用特定的方案，将食管球囊放置在食道的下三分之一（A）中。Peso中的心脏振荡（B，绿线）表明球囊的准确放置，这可以通过观察相似的气道压力和Peso来确认在呼气暂停过程中或在气道开放（A）时进行轻微的胸部按压。L可以估计为气道压力与食道压力之间的差（红色和橙色线）。诸如气腹（B，中图）之类的干预会产生驱动压力的显着变化（ΔP=Plat-PEEP）。在这个例子中，ΔP增加了7cmH2O.然而ΔPL（吸气末PL，PLEI-，PLEE）没有增加至相同的程度ΔP和Plat。在ΔPL的变化在本例中为4cmH2O。这表明在ΔP及P的增加的部分是由于胸腔壁压力，而不是施加到肺实质压力。与气腹前相比，胸膜后的EI对EE振荡的增加证明了胸壁的这种作用。此外，呼气末（PesoEE，在约4s的时间标度）时，气腹前的食管压力为正，而气腹后为负。这意味着与气腹后肺萎陷相一致的机械状况。确实，虽然PL没有增加到ΔP相同的幅度，但PL也增加了，表明肺顺应性下降。这种情况可能提示使用更高的PEEP来预防肺衰竭。EE，呼气末；EI，吸气末。
---Anesthesiology.Jul;(1):-.doi:10./ALN..
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