这个不是针对某一个学校的学硕考试内容做的总结，所以不敢托大说自己具有普适性，但希望提供的这个东西对一部分学硕备考的同学有帮助。
心血管系统包括心、动脉、静脉和毛细血管。心被心间隔分为心房和心室，房间隔位于左右心房之间，右侧面中下部有卵圆窝（最薄弱）室间隔分为肌部和膜部（可出现室间隔缺损），房室隔前界右侧为室上嵴，左侧为主动脉右瓣环。
心房接受静脉，心室发出动脉，在房室口和动脉口有瓣膜，保证血液正常的流动。心脏前方为胸骨体和2-6肋软骨，后方对5-8胸椎，两侧与胸膜腔和肺相邻。
心尖由左心室构成，在左侧第5肋间隙锁骨中线内侧1-2cm触及心尖搏动，在心底，上下腔静脉从上下注入右心房，左右肺动脉从两侧注入左心房。从心的胸肋面看，在左侧第四肋间隙与胸骨左侧缘进行心内注射，不会伤及胸膜和肺。在心表面有冠状沟、前室间沟、后室间沟、心尖切迹、后房间沟和房室交点（八版系统解剖学p
右心房分前后两部，前为固有心房，后为腔静脉窦，以上下纵行于右心室表面的界沟为界限。固有心房内有梳状肌，心功能障碍时，心耳处血流缓慢易形成血栓，腔静脉窦有上腔静脉口、下腔静脉口和冠状窦口（位于下腔静脉口和右房室口之间）。右心房内侧壁后部由房间隔形成，右侧面有卵圆窝，房间隔缺损的好发部位，可进行左心房心导管穿刺，房间隔前上部的右心房内侧壁有主动脉隆凸，心导管术的重要标志。右心室位于胸骨左缘第4、5肋软骨后方，前臂薄，右心室手术切口部位。右心室腔被室上嵴分为流出道和流入道（八版系统解剖学p
左心房前方有升主动脉和肺动脉，后方与食管相毗邻，分为左心耳（与二尖瓣邻近）和左心房窦。左心室前壁介于前室间沟、左房室沟和左冠状动脉旋支，血管少。左心室腔分为左心室流入道和流出道（八版系统解剖学p-
心肌层是构成心壁的主要部分，包括了心内膜（含有小血管、淋巴管和神经）、心肌层（心房收缩。肌纤维括约作用阻止血液逆流）和心外膜。心传导系统包括窦房结（正常起搏点）、结间束、房室交界区（次级起搏点）、房室束、左右束支和浦肯野纤维网。心的冠状动脉分左右，左冠状动脉分前室间支（分布于左室前壁、前乳头肌、心尖和右室前壁一小部分）、旋支（主要分布于左室侧壁和后壁一大部分）和对角支（由主干的分叉处发出，分布于左心室前壁）。右冠状动脉的右缘支是确定心缘的标志（八版系统解剖学p
心的静脉分为冠状窦（属支有心大静脉、心中静脉和心小静脉）、心前静脉、心最小静脉。心包是包裹心和出入心的大血管根部的纤维浆膜囊，外层是纤维心包，内层为浆膜心包，分为脏、壁两层，两层之间的间隙成为心包腔，内有心包窦，主要为心包横窦（心直视手术阻断主动脉和肺动脉血流）、心包斜窦和心包前下窦（心包积液常积存此窦，可从剑突与左侧第7肋软骨交角处进行心包穿刺
动脉分为内膜、中膜和外膜。内膜减少血液阻力，大动脉的中膜以弹性纤维为主而中小动脉的中膜则以平滑肌为主，外膜可以防止血管过度扩张。
静脉：运送血液回心的血管，小静脉由毛细血管汇合而成，在向心回流过程中不断接受属支，逐渐汇合成中静脉和大静脉最后注入心房。
毛细血管：连接动静脉末梢间的管道，管壁薄通透性大管内血流缓慢，血液与组织液进行物质交换的场所。
体循环：左心室——主动脉——全身毛细血管——静脉——上下腔静脉——心冠状窦——右心房
肺循环：右心室——肺动脉干——肺泡毛细血管——肺静脉——左心房
血管之间可以借血管的吻合或者交通支相互连结形成血管吻合
1动脉间吻合动脉干之间借交通支相连，邻近动脉分支相互吻合成动脉网，两动脉末端或分支可以直接吻合成动脉弓
2静脉间吻合在脏器周围形成静脉丛
3动静脉吻合调节局部血流量和体温
4侧支吻合侧支循环（八版系统解剖学p血管的适应能力和可塑性
心脏的节律性收缩和舒张对血液的驱动作用我们叫做心脏的泵血功能，这是心脏的主要功能，心脏的一次舒张和收缩构成一个周期，我们称其为心动周期。心脏的泵血功能一般分为心室收缩期和心室舒张期。心室收缩期分为等容收缩期（房室瓣关闭到主动脉瓣开启前的时间，心室的收缩不能改变心室的容积）和射血期（心室收缩使室内压升高至超过主动脉压时半月瓣开放）。射血期包括了快速射血期和减慢射血期。心室舒张期包括等容舒张期和心室充盈期（第八版生理学p89
在收缩期，心室肌收缩产生的压力增高和血流惯性是心脏射血的动力，在舒张早期，心室主动舒张是心室充盈的主要动力。在心脏的泵血过程中，心房也在发挥着重要作用，如果心房不能有效的收缩，房内压将增高，不利于静脉回流，并间接影响心室的射血功能。
在心脏的收缩与舒张过程中，血流撞击心室壁和大动脉的振动会产生声音，利用听诊器听到的即为心音。第一心音标志着心室收缩的开始，在心尖搏动处可闻及，音调低，持续时间较长。第二心音标志着心室舒张的开始，在胸骨左右两旁的第二肋间可闻及，频率较高，持续时间短，第三心音偶尔闻及，一般出现在心室快速充盈期末，而第四心音则出现在心室舒张的晚期，与心房收缩有关。
一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量，成为每搏输出量，正常成年人在安静状态下，左心室舒张末期容积与收缩末期容积的差值即为搏出量，搏出量占心室舒张末期容积的百分比则为射血分数。一侧心室每分钟射出的血液量成为每分输出量，等于心率与搏出量的乘积，有个人差异。
在比较不同身材的个体心功能评价时，可通过心指数测量，即以单位体表面积计算的心输出量，安静和空腹情况下测定的心指数成为静息心指数。
心输出量可随机体代谢需要而增加的能力称为心泵能力储备，包括了搏出量储备和心率储备（八版生理学p92-93
影响心输出量的主要因素包括心室收缩的前负荷、心室收缩的后负荷、心肌的收缩能力和心率（第八版生理学p93-96
关于心功能评价方面，分为了心室压力变化评价心功能和从心室容积变化评价心功能以及应用心室压力-容积环评价心功能。
心导管术是评价心室功能的金标准，而在临床上左心室射血分数是评价绝大多数患者左心室收缩标准的首选指标。
有关于心脏的电生理学及其生理特性的内容可参见第八版生理学p-
心脏的各种生物电活动可以通过介质传向体表，将电极放置体表的固定位置可以记录到图纸上，我们称为心电图，心电图分为P波、QRS波群、T波、U波、PR间期、QT间期和ST段。
P波反映的是左右两心房去极化的过程，QRS波群反映的是左右两心室去极化的过程，T波反映的是心室复极化过程，PR间期代表由窦房结产生的兴奋经由心房、房室交界和房室束到达心室并引起心室肌开始兴奋所需要的时间，QT间期代表从心室开始去极化到完全复极化所经历的时间，而ST段则代表心室的缓慢复极期。
我们已经知道了心脏主要功能是泵血，正常状况下心排血量随机体代谢的需要而变化，而各种原因导致心脏结构和功能的改变，从而使心室泵血量和充盈功能低下导致各种症状我们称之为心功能不全，失代偿阶段即为我们所熟知的心力衰竭。部分患者由于钠水潴留和血容量增加出现心腔扩大、静脉淤血以及组织水肿，称为充血性心力衰竭。
心功能不全的主要病因包括心肌收缩性降低、心室负荷过重和心室舒张及充盈受限。其中心室负荷过重包括了前负荷过重（左心室见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全，右心室见于房间隔缺损以及三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全）和后负荷过重（左心室见于高血压、主动脉缩窄和主动脉瓣狭窄）。
能增加心脏负荷，使心肌耗氧量增加或者供血供氧减少的因素我们称之为心力衰竭的诱因，主要的诱因是感染，尤其是呼吸道感染。
心力衰竭按发生部位可以分为三种，即左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；按心肌收缩和舒张功能障碍可以分为收缩性心力衰竭（特点是左心室射血分数减少）和舒张性心力衰竭（射血分数正常）；按心排血量的高低可以分为低输出量性心力衰竭和高输出量性心力衰竭。
心功能不全的严重程度可以使用纽约分级（NYHA分级）（参见第八版病理生理学p
心功能不全的机体代偿主要分为三大方面：神经-体液调节机制激活、心脏本身的代偿反应以及心脏外的代偿（增加血容量、血流重新分布、红细胞增多、组织利用氧的能力增加）。
神经体液调节机制的激活包括了交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活。心脏本身的代偿反应包括了心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强（非心肌细胞及细胞外基质的变化以及心肌细胞的重塑，心肌细胞的重塑包括心肌肥大和心肌细胞表型的改变，心肌肥大有向心性肥大和离心性肥大）和心室重塑。心力衰竭发生机制主要为心肌收缩功能降低、心肌舒张功能障碍和心脏各部分舒缩活动不协调。
心肌收缩功能降低又包括了心肌收缩相关蛋白改变（坏死、凋亡和心肌结构改变）、心肌能量代谢障碍和心肌兴奋-收缩耦联障碍。
心功能不全时主要临床表现的病理生理基础主要为心排血量减少和静脉淤血。
心排血量减少主要是心脏泵血功能降低（心脏指数降低、左心室射血分数降低、心室充盈缺损、心率增快）和器官血流重新分配（动脉血压下降、肾血流量减少、骨骼肌血流量减少、脑血流量减少以及皮肤血流量减少）（参见第八版病理生理学p-p
静脉淤血表现在主要见于右心衰竭和全身衰竭的体循环淤血（静脉淤血和静脉压升高、肝肿大和肝功能障碍、胃肠功能改变以及心源性水肿）和主要见于左心衰竭的肺循环淤血（表现于劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸以及急性肺水肿
防治心功能不全的病理生理基础主要分为调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑、减轻心脏前负荷和后负荷以及改善心肌的收缩和舒张性能（参见第八版病理生理学p-p
心力衰竭
心力衰竭的基本病因及诱因
1.基本病因
（1）心肌收缩力减弱冠心病最为常见
（2）后负荷（压力负荷）增加动脉压力增高。如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）
（3）前负荷（容量负荷）增加瓣膜关闭不全、先天性心血管病（动静脉瘘）、贫血、甲亢
2.诱因感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。
心功能分级
Killip分级（急性心梗用）
Ⅰ级无肺部啰音和第三心音
Ⅱ级肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭
Ⅲ级肺部啰音1/2（急性肺水肿）
Ⅳ级心源性休克（血压小于90/60mmHg）
NYHA分级（非急性心梗）
Ⅰ级患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
Ⅱ级（心衰Ⅰ度）患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
Ⅲ级（心衰Ⅱ度）患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。
慢性心力衰竭
临床表现
左心衰
（1）症状：主要为肺淤血的表现
呼吸困难：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）和端坐呼吸，严重时可出现急性肺水肿。劳力性呼吸困难可为首发症状（最早出现）
（2）体征两肺底常可闻及湿啰音（中小水泡音）和喘鸣音。心脏听诊可闻及肺动脉第二心音亢进，舒张期S3奔马律（心衰特有体征之一）
心源性哮喘有高血压史，禁用肾上腺素；支气管哮喘无高血压史，禁用吗啡（抑制呼吸）；氨茶碱两者都可用。
右心衰
（1）症状：体循环淤血。食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。
（2）体征：颈静脉充盈或怒张；肝颈静脉回流征阳性，下垂性对称性水肿，右心奔马律（胸骨左缘第3、4肋间闻及舒张期奔马律）。
全心衰
左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后，左心衰肺淤血的症状反较单纯性左心衰时减轻。
诊断：首选超声心动图
收缩功能：评价心脏收缩功能的主要指标是射血分数（EF）正常左室射血分数（LVEF）50%，运动时至少增加5%；右心室射血分数（RVEF）应40%
舒张功能：评价心脏舒张功能的主要指标是E/A，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，正常时E/A1.2。
血浆脑利钠肽（BNP）测定：有助于心衰诊断和预后判断，对未经治疗的患者，如其水平正常，则可排除心力衰竭的诊断
心衰时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。
治疗
首先控制感染
药物治疗
（1）利尿剂痛风患者和高血糖患者禁用噻嗪类（因其可引起高尿酸血症和高血糖等
（2）血管扩张剂
1）硝普钠同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。主要用于以心排出量降低、左心室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者。起始剂量0.3ug/(Kg.min)，最大不超过10ug/(Kg.min)最常见的副作用是低血压
2）硝酸酯类主要扩张静脉和肺小动脉，初始滴速为10ug/min
3）酚妥拉明主要扩张动脉
4）ACEI
所有慢性收缩性心衰患者都必须使用ACEI，且需要终身使用。
低血压、双肾动脉狭窄、无尿性肾衰竭（血肌酐umol/L）、血钾5.5mmol/L、妊娠哺乳期妇女禁用
心衰伴有高血糖——ACEI类
5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）一般不引起咳嗽，可用于不能耐受ACEI的患者，替代ACEI治疗。
对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。
（3）洋地*类（正性肌力药）
心衰加房颤——洋地*（西地兰）
心衰加伴有心脏扩大的——洋地*（西地兰）
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