内科护理学知识点总结
呼吸系统
临床上将吸气状态下内径2mm的细支气管称为“小气道”,包括第6级分支以下的细支气管和终末细支气管(内径约0.5mm)。由于小气道管壁无软骨支持、气体流速慢、易阻塞，病变时不易被感觉，是呼吸系统常见的病变部位。
肺弥散功能（DL）的测试是检查肺的某种肺泡气通过肺泡毛细血管途径到血液内与血红蛋白结合的能力。一氧化碳（CO）是测定气体弥散功能的理想气体。除大量吸烟者外，正常人血浆内CO含量几乎是零
咳嗽、咳痰；肺源性呼吸困难；胸痛；咯血
A.慢性咳嗽伴咳痰常见于慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿和空洞型肺结核等；脓性痰常常是气管、支气管和肺部感染的可靠标志；慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿等疾病，咳嗽常于清晨或体位变动时加剧，且排痰量较多。B.痰液颜色改变常有重要意义，如肺结核、肺癌、肺梗死出血时，应痰中含血液或血红蛋白而呈红色或红棕色；铁锈色痰见于肺炎球菌肺炎，但由于抗生素广泛使用，目前已经很难见到；红褐色或巧克力色痰考虑阿米巴肺脓肿；粉红色泡沫痰提示急性肺水肿；砖红色胶冻样痰或带血液者常见于克雷伯杆菌肺炎；灰黑色或暗灰色痰常见于各种肺尘埃沉着病或慢性支气管炎；痰有恶臭味常见于厌氧菌感染。
深呼吸和有效咳嗽、吸入疗法（分湿化和雾化治疗法）、胸部叩击、体位引流、机械吸痰
1.胸部叩击：适于久病体弱、长期卧床、排痰无力者。禁用于未经引流的气胸、肋骨骨折、有病理性骨折史、咯血、低血压及肺水肿等病人。每一肺叶叩击1～3min，每分钟～次，叩击时发出一种空而深的拍击音则表明手法正确。
2.体位引流：利用重力作用使肺、支气管内分泌物排出体外，又称重力引流。适用于肺脓肿、支气管扩张等有大量痰液排出不畅时。禁用于呼吸衰竭、有明显呼吸困难和发绀者、近1～2周曾有大咯血史、严重心血管疾病或年老体弱不能耐受者。
（1）目的：主要促进脓痰的排出，使病肺处于高位，其引流支气管的开口向下，促使痰液借重力作用，顺体位引流气管咳出，有助于痰液的引流。
（2）原理：将患者安置适当的体位，抬高患侧肺的位置，使引流支气管开口向下，利用重力的作用使呼吸道的分泌物流入大支气管、气管而后随着咳嗽反射排出体外。
（3）步骤
A.引流前准备：
向患者解释体位引流的目的、过程及注意事项。
测量生命体征，听诊肺部，明确病变部位。
B.采取适宜的引流体位：根据病变部位、患者经验、患者耐受程度，采取适当的体位。
原则是抬高患侧肺位置，引流支气管开口向下，有利于潴留的分泌物随重力作用流入大支气管和气管排出。头部外伤、胸部创伤、咯血、严重心血管疾病和病人情况不稳定者，不宜采用头低位进行体位引流。
C.引流时间及观察：根据病情和患者体力，每天1~3次，每次15~20分钟，一般在餐前进行，或餐后1-2h进行。
引流过程中护士或家人协助，注意观察病情，如出现脸色苍白、发绀、心悸、呼吸困难等异常，应立即停止，并采取相应的措施。
D.采取促进痰液引流的措施：痰液粘稠的病人，引流前15分钟遵医嘱给予雾化吸入。可吸入生理盐水，也可加入抗生素、化痰剂、支气管扩张剂，以降低痰液粘度，避免支气管痉挛。
E.引流时可配合胸部叩击，指导患者进行有效咳嗽、排痰，提高引流效果。
F.引流后的护理：给予患者清水或漱口液漱口，保持口腔清洁。护士记录痰液情况，记录痰液的量，颜色及性状，必要时送检。听诊肺部湿罗音有无减少，观察引流效果。
吸气性呼吸困难严重时出现，即胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙在吸气时凹陷
指喉以下呼吸道和器官病变出血经口咳出者。须与口腔、鼻、咽部出血或消化道出血相鉴别，排除心血管、全身疾病所致的咯血。分为痰中带血、少量咯血（ml/d）、中等量咯血（－ml/d）、大量咯血（ml/d,或一次咯血量m
1.病因：最主要为感染
2.分类：根据患病环境和宿主状态，分为
社区获得性肺炎：(CAP)医院外感染的肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
医院获得性肺炎：医院内肺炎，是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院48h医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。致病菌以革兰氏阴性杆菌和金*色葡萄球菌、表皮葡萄球菌最常见。
3.护理措施与依据
（1）体温过高与致病菌引起肺部感染有关。
①病情观察：监测并记录生命体征及神志变化，记录24h出入液量。②休息与环境：卧床休息，病室尽可能保持安静并维持适宜的温湿度③饮食：提供足够热量、蛋白质和维生素的流质或半流质食物，以补充高热引起的营养物质消耗；鼓励病人多饮水④高热护理：可采用温水擦浴、冰袋冰帽等物理降温措施；病人大汗时，协助及时擦拭和更换衣物；必要时遵医嘱使用退烧药或静脉补液。⑤口腔护理：鼓励病人经常漱口，口唇疱疹者局部涂抗病*软膏，防止继发感染。⑥用药护理：遵医嘱及时使用抗生素，观察疗效和不良反应。
（2）清理呼吸道无效与气管、支气管分泌物增多、粘稠及胸痛、疲乏有关。
（3）潜在并发症：感染性休克。
4.肺炎链球菌痰液呈铁锈色，与肺泡内浆液渗出和红细胞、白细胞渗出有关
指由于急慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症，致使支气管壁结构破坏，引起的支气管异常和持久性扩张
1.临床特点：慢性咳嗽、大量脓痰；反复咯血；反复肺部感染；慢性感染中度症状
2.主要病因：支气管—肺组织感染、支气管阻塞；先天发育障碍及遗传因素；原因不明。
3.用药护理：遵医嘱用抗生素、祛痰剂和支气管扩张剂，指导病人掌握药物的疗效、剂量、用法和不良反应。
4.潜在并发症：大咯血、窒息
措施：休息与卧位（取患侧卧位，可减少患侧胸部的活动度，既防止病灶向健侧扩散，
同时有利于健侧肺的通气功能）
饮食护理
对症护理
保持呼吸道通畅
窒息的抢救
病情观察
1.临床分型：原发型肺结核、血行播散型肺结核、继发性肺结核（浸润性肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞性肺结核）、结核性胸膜炎、肺外结核、菌阴性结核
Ⅰ原发型Ⅱ血行播散型Ⅲ浸润型Ⅳ慢性纤维空洞型Ⅴ结核性胸膜炎
2.结核菌素试验（参考指标）
（1）结核菌素为纯化蛋白衍化物
（2）操作步骤：通常取5IU/0.1ml结核菌素，在左前臂屈侧作皮内注射,48～72h后测量皮肤硬结的横径和纵径，得出平均直径。鉴别：
①阴性:5mm------１周后复试仍阴性可除外TB感染
②5～9mm弱阳性、10～19mm阳性、20mm或有水泡、坏死为强阳性
---不一定患病，提示曾有TB感染或有卡介苗接种；3岁以下强阳性反应提示有活动结核
3.化疗原则：早期－－疗效最佳；联合－－防止耐药；规律－－防止耐药；
全程－－防止复发；适量－－最佳疗效,最少副作用
4.常用抗结核药物（各自的注意事项）
异烟肼INHH
全杀(胞内胞外)
利福平REPR杀
菌
吡嗪酰胺PZAZ胞内
半杀剂
链霉素SMS胞外
（10MIC）
乙胺丁醇EMBE
抑菌剂(10MIC)
对氨基水杨酸PASP
1.哮喘的激发因素包括：①吸入性变应原，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物；②感染，如细菌、病*、原虫等；③食物，如鱼虾蟹；④药物，如阿司匹林；⑤其他，如气候改变、运动、妊娠；⑥气道高反应
2.发病机制：免疫--炎症机制，神经机制和气道高反应性及其相互作用
名解：气道高反应性AHR--是指气道对各种刺激因素表现出的过强或过早的收缩反应。
是哮喘主要的病理生理学特征。
3.典型症状：发作性呼吸困难或发作性胸闷和咳樕，伴哮喘音。
严重者被迫坐位或端坐呼吸，甚至出现发绀。
4.药物治疗：吸入糖皮质激素----最有效的抗炎药物；β2受体激动剂--急性发作首选药
（1）给药途径包括吸入，口服和静脉应用。吸入：布地奈德气雾剂、都保(干粉剂)、令舒(雾化溶液)；氟替卡松。静脉：甲强龙、氢化可的松、地塞米松。口服：甲强龙片、强的松片
（2）不良反应及处理：全身性不良反应少，少数病人出现口腔念珠菌感染、声音嘶哑或呼吸道不适，指导病人喷药后必须立即用清水充分漱口以减轻局部反应和胃肠吸收。口服用药宜在饭后服用，以减少对胃肠黏膜的刺激。气雾吸入糖皮质激素可减少其口服量，当用吸入剂替代口服剂时，通常需同时使用2周后再逐步减少口服量，指导病人不得自行减量或停药。
5.护理措施和依据：
（1）气体交换受损
措施：①环境和体位：有明确过敏原者，应尽快脱离变应原。
提供安静、舒适、冷暖适宜的环境。根据病情提供舒适体位
②避免诱因：保持空气流通，避免密封门窗、花草、地毯、’皮毛及整理床铺时尘埃飞扬等。
戒烟。防止情绪激动。
③饮食指导提供清淡、易消化、足够热量的饮食，不宜食用鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等易
过敏食物。
④病情观察：观察病人神志、面容、出汗、发绀、呼吸困难程度等，监测呼吸音、哮鸣音变
化，了解病情和治疗效果。加强对急性发作病人的监护，尤其是夜间和凌晨易
发作，及时发现危重症状或并发症。
⑤用药护理观察药物疗效和副作用。如β2受体激动剂
指导病人按需用药，不宜长期规律用药。
指导病人正确使用雾化吸人器，以保证有效地吸人药物治疗剂量。
沙丁胺醇静注：时应注意滴速
2．清理呼吸道无效
(1)观察病情，补充水分：0-0ml/天。(2)心理护理(3)排痰措施
3．知识缺乏缺乏正确使用雾化吸人器的有关知识。
1.病因---感染（重要因素，但不是首发因素），病*、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一
2.临床表现：主要为咳簌咳痰或伴有喘息；缓慢起病，病程较长；反复急性发作
1.病因：吸烟(重要发病因素）及职业性粉尘，空气污染，感染，蛋白酶一抗蛋白酶失衡等
2.临床表现
(1)症状:起病缓慢、病程较长;慢性咳嗽;咳痰;气短和呼吸困难(逐渐加重，标志性症状);
喘息和胸闷;其他如体重下降、食欲减退等
(2)体征:早期无异常。
视诊：桶状胸，呼吸动度减弱。触诊：语颤减弱。
叩诊：过清音，心浊音界缩小，肝上界下移。听诊：心音遥远、呼吸音减弱、呼气相延长
3.肺功能检查：判断气流受限的主要客观指标，
对COPD诊断、严重程度分、预后及治疗有重要意义
4.护理措施--长期家庭氧疗LTOT
原则：持续低流量鼻导管给氧，氧流量为1～2L/min,每天15小时以上。
氧疗指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症。
②PaO2：55~60mmHg或SaO2≤88%，
并有肺动脉高压、心力衰竭所致的水肿或红细胞增多症。
是由于肺组织、胸廓或肺血管慢性病变所致的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加、肺动脉高压，进而右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
1.发病机制：肺动脉高压的形成（最主要）、心脏病变和心力衰竭、其他重要器官的损伤
2.并发症：肺性脑病——肺心病死亡的首要原因、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血
3.治疗要点--急性加重期
（1）控制感染（2）保持呼吸道通畅，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留——氧疗
（3）控制心力衰竭——利尿剂；正性肌力药（选用作用快、排泄快、小剂量的洋地*类药
物，一般为常用量的1/2或2/3量）；血管扩张药
（4）控制心律失常（5）抗凝治疗：低分子肝素
肺栓塞是指各种栓子阻塞肺动脉系统时所引起的一组以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的临床综合征，当栓子为血栓时，称为肺血栓栓塞症。肺动脉发生栓塞后，如其所支配区的肺组织因血流受阻或中断而引起坏死，称为肺梗死。
1.临床表现：不明原因的呼吸困难、胸痛、咯血、烦躁不安惊恐甚至濒死感、晕厥、咳樕
肺梗死“三联征”
2.溶栓治疗
①目的：迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织再灌注，降低PTE病人的病死率、复发率
②适应证：大面积(高危)急性PTE禁忌症：活动性内出血，近期自发性颅内出血
③并发症：出血，以颅内出血最为严重
④护理：a.密切观察出血征象b.严密监测血压c.给药前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓过程中取血监测，避免反复穿刺血管；d.用尿激酶或链激酶溶栓治疗后，应每2-4小时测定一次，当其水平降至正常值的两倍时按医嘱开始用肝素抗凝
3.抗凝治疗
①目的：防止血栓再形成和复发
②药物：普通肝素，低分子肝素，华法林（注意事项：计划怀孕的妇女或者孕妇，应在妊娠前3月和最后6周禁用华林a.密切观察出血征象b.严密监测血压c.给药前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓过程中取血监测，避免反复穿刺血管；d.用尿激酶或链激酶溶栓治疗后，应每2-4小时测定一次，当其水平降至正常值的两倍时按医嘱开始用肝素抗凝法，改用肝素或低分子肝素治疗；产后和哺乳期妇女可以服用）
③护理-----抗凝治疗中的监测
肝素:监测APTT,正常值30-45秒,抗凝治疗适当范围是正常对照值的1.5～2.5倍
华法林:监测INR(国际标准化比值)理想的范围2.0-3.0
低分子肝素:皮下注射药物吸收完全,血小板减少发生率低,一般不需要监测凝血指标
4.下肢周肢的测量方法：大腿周径测量点：髌骨上缘以上15cm
小腿周径测量点：髌骨下缘以下10cm
（双侧相差大于1cm有意义）
1.临床表现
（1）原发肿瘤引起的症状和体征：咳嗽（早期症状，表现为无痰或少痰的刺激性干咳）
血痰或咯血、气短或喘鸣、发热、体重下降
（2）肺外胸内扩展引起的症状和体征：胸痛、声音嘶哑、咽下困难、胸水、上腔静脉阻塞综合症（由上腔静脉被附近肿大的转移性淋巴结压迫或右上肺的原发肺癌侵犯，以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起，表现为头颈部水肿，颈静脉扩张，在前胸壁可见扩张的静脉支循环。病人常主诉领口进行性变紧）、Horner综合症（肺尖部的肺癌又称肺上沟癌，易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗）
（3）胸外转移引起的症状和体征：锁骨上淋巴结是肺癌转移的常见部位，可无症状
2.常见的护理诊断
（1）恐惧与肺癌的确诊、不了解治疗计划及预感到治疗对机体功能的影响和死亡威胁有关（2）疼痛与癌细胞浸润、肿瘤压迫或转移有关
用药护理：A.止痛药：口服给药、按时给药（3-6小时一次，而不是发作给药）
B.三阶梯疗法轻度疼痛非阿片类止痛药+辅助药物
中度疼痛弱阿片类+非阿片类止痛药+辅助药物
重度疼痛强阿片类+非阿片类止痛药+辅助药物
（3）营养失调：低于机体需要量
1.胸液的形成：主要取决于壁层和脏层毛细血管与胸膜腔内的压力梯度，有两张方向相反的压力促使液体的移动，即流体静水压和胶体渗透压
2.临床表现：呼吸困难和胸痛最为常见
3.治疗要点：抽液治疗---大量胸腔积液首次抽液量不超过ml，每周抽液2-3次，每次不超过0ml
指肺组织及脏层胸膜的自发破裂，或靠近肺表面的肺大疱、细小气肿疱自发性破裂，使肺及支气管内气体进入胸膜腔所致的气胸，可分为原发性和继发性。前者发生于无基础肺病的健康人，后者发生于有基础疾病的病人。
1.继发性自发性气胸：由于肺结核、慢性阻塞性肺疾病、艾滋病合并卡氏肺孢子感染、肺癌、肺脓肿等肺部基础疾病引起的
2.排气疗法
（1）胸腔穿刺排气：适用于少量气胸，呼吸困难较轻，心肺功能尚好的闭合性气胸
A.穿刺点：患侧锁骨中线外侧第二肋间
B.一次抽气量不宜超过0ml，每天或隔天抽气一次
（2）胸腔闭式引流：适用于呼吸困难、不稳定型气胸
A.插管部位：锁骨中线外侧第二肋间或腋前线第4-5肋间
B.病人的护理
①引流管的位置排出气体——患侧锁骨中线外侧第2肋间
引流液体——患侧6～8肋骨腋中线或腋后线
引流脓液——脓腔最低点
②安全：引流主要是靠重力引流，水封瓶应置于病人胸部水平下60~cm，
1.分类：按血气分析分型--I型呼吸衰竭（缺氧性）PaO2＜60mmHg，PaCO2下降或正常
II型呼吸衰竭（高碳酸性）PaO2＜60mmHg伴PaCO2＞50mmHg
2.氧疗的原则：
①I型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（35%＜吸氧浓度＜50%）或高浓度（＞50%）氧气吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2维持在接近正常范围。
②II型呼吸衰竭：给予低流量（1～2L/min）、低浓度（＜35%）持续吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2维持在60mmHg或SaO2在90%以上。
3.氧疗疗效的观察：
若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。
若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg，考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。
若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。
是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
1.有创机械通气的使用指症：①严重呼吸衰竭和ARDS病人经积极治疗，情况无改善甚至恶化者。②呼吸型态严重异常：R35-40次/分，或者呼吸不规则或自主呼吸微弱或消失③意识障碍④严重低氧血症，PaO2≤50mmHg；⑤PaCO2进行性升高，PH动态下降
2.经口插管与经鼻插管优缺点的比较
经口插管经鼻插管
优点①易于插入，适于急救①易于耐受，留置时间较长
②管腔大，易于吸痰②易于固定
③便于口腔护理，患者可经口进食
缺点①容易移位、脱出①管腔小，吸痰不方便
②不宜长期使用②不适于急救
③不便于口腔护理③易发生出血、鼻骨折
④可引起牙齿、口腔出血④可并发鼻窦炎、中耳炎等
3.通气参数设置--I/E：一般为1/2。采用较小I/E，可延长呼气时间，有利于呼气，如阻塞性通气障碍病人。适当增大I/E，甚至采用反比通气（I/E＞1）,使吸气时间延长，平均气道压升高，甚至使PEEPi也增加，有利于改善气体分布和氧含量，如ARDS病人
4.并发症：呼吸机相关性肺损伤、呼吸性碱中*、氧中*、呼吸机相关肺炎、血流动力学紊乱、气管-食管瘘、呼吸机故障所致的并发症（如气管插管脱出和管道脱开）
5.护理
（1）气管插管时的配合
①判断气管插管位置：最常用的方法是听诊法，
最准确的方法是监测呼出气二氧化碳波形的改变。
②X线胸片证实插管位置：病人的通气和氧供得到保障后，通知放射科进行床边摄胸片，确定插管位置是否在隆突上1～2cm。
（2）病人监护：呼吸系统、循环系统、体温、意识、皮肤黏膜、腹部情况、液体出入量
5.无创机械通气并发症：口咽干燥、罩压迫和鼻梁皮肤损伤、恐惧（幽闭症）、胃胀气、误吸、漏气、排痰障碍、睡眠性上气道阻塞
循环系统
循环系统常见症状体征：心源性呼吸困难、心源性水肿、心悸、胸痛、心源性晕厥。
1.心源性呼吸困难：由于各种心脏病原因，发生左心或右心功能不全时，病人在运动或较轻体力活动中自觉空气不足，呼吸费力，出现紫绀，并可有呼吸频率、节律与深度的异常。呼吸困难是左心功能不全的典型表现。
?表现：①劳力性呼吸困难：轻微体力活动即可引起，系运动使回心血量增加，左心房压力增高，加重了肺淤血，休息后可缓解。②夜间阵发性呼吸困难：患者熟睡中突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位或半坐卧位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。③端坐呼吸④急性肺水肿：咳粉红色泡沫痰（最严重症状）
2.心源性水肿：由于心功能不全引起体循环淤血，使机体组织间隙积聚过多液体。机制：有效循环血量不足，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，继发性醛固酮增多，肾小管对钠水的重吸收增加，引起钠水潴留。特点：发生于低垂部位，呈凹陷性水肿。
3.心悸：指病人自觉心跳或心慌，伴有心前区不适感。病因：①心律失常②生理性及病理性
③心脏神经官能症。
4.胸痛：是指由于心肌缺血、缺氧、炎症等刺激支配心脏、主动脉的交感神经及肋间神经，引起心前区或胸骨后疼痛。常见病因包括：1.心绞痛2.急性心肌梗死3.急性主动脉夹层4.急性心包炎5.心血管神经症6.重度二尖瓣狭窄或关闭不全。
5.心源性昏厥：由于心排血量突然骤减、中断或严重低血压而引起一过性脑缺血、缺氧，表现为突发的短暂意识丧失。又称为阿-斯综合征，是病情危险的征兆。
是由于心脏器质性或功能性疾病，引起心肌舒缩功能下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官，组织血流灌注不足，同时出现肺淤血和（或）体循环淤血而引起的一组临床综合征，简称心衰。
一、慢性心力衰竭
1.诱因（1）感染：呼吸道感染最常见最重要；
（2）心律失常：如心房颤动；（3）生理或心理压力过大：劳累过度、情绪激动；
(4)妊娠与分娩(5)血容量增加：如输液过快过多；
(6)其他：治疗不当、基础心脏疾病合并甲亢或贫血。
2.心功能分级（P表格）Ⅰ：日常体力活动不受限限钠10g以下
Ⅱ：日常体力活动轻度受限限钠5g以下
Ⅲ：低于或日常体力活动明显受限限钠3g以下
Ⅳ：不活动也受累限钠1g以下
3.药物治疗
（1）利尿剂（最常用药）：抑制钠和水的重吸收，排出体内过多水分，
减轻或消除水肿，减轻心脏容量负荷。
①排钾类：氢氯噻嗪；呋塞米（速尿）
②保钾类：螺内酯（安体舒通）氨苯蝶啶；阿米洛利
（2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）:首选用药
①主要作用：改善和延缓心室重塑中起关键作用，
从而维护心肌功能、延缓心衰进展、降低远期死亡率。
②常用药物：卡托普利、贝那普利（洛汀新）、培哚普利（雅施达）
③常见副作用：咳嗽、肾功能减退、高钾血症、血管神经性水肿等。
4.潜在并发症--洋地*中*
（1）洋地*药物主要作用：①增强心肌的收缩力心排血量↓
②抑制心脏传导系统心率↓③直接兴奋迷走神经。（独特优点）
（2）主要副作用：①消化系统反应；②神经系统反应；③心律失常。
（3）*性反应：①消化道症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹泻。②心脏*性：各种心律失常（早搏、房颤、房室传导阻滞），以室早二联律多见。③神经系统表现：头痛、头晕、乏力、视力模糊、*绿视等。
（4）中*处理：停药（停洋地*、停排钾利尿剂）补钾（进行监测，补钾补镁）纠正心律失常（利多卡因、阿托品），禁用电复律（易致室颤）。
二．急性心力衰竭
1.临床表现：突感呼吸困难、呈端坐呼吸；咳嗽、咯粉红色的泡沫痰
烦躁不安、濒死感、面色苍白、口唇青紫、大汗淋漓
2.抢救处理
（1）调整体位：端坐位，双腿下垂,减少静脉回流,减轻心脏负担。
（2）氧气吸入：高流量吸氧，酒精湿化、呼吸机。
（3）协助病人咳嗽、排痰：保持呼吸道通畅，并注意观察痰液的性质和量。
（4）迅速建立两条以上通道：遵医嘱准确用药-镇静、利尿、扩管、强心、平喘
（5）做好病情监测（6）做好日常生活护理与基础护理，必要时导尿（7）心理护理
是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。
简称病窦综合征,是由于窦房结及其周围组织病变，导致其起搏与传导功能障碍而引起的一组临床综合征。以老年人最为常见。临床表现为头昏、乏力、心悸、胸闷、黑朦、昏厥等。
?心电图特征：①持续而显著的窦性心动过缓（50次/分钟以下）②窦性停搏与窦房传导阻滞③窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存④心动过缓-心动过速综合征（慢-快综合征）：指心动过缓与房性快速性心律失常交替发作⑤房室交界区性逸搏心律等。
（内：案例分析）
1、病因：1.心血管疾病:冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、甲亢性心脏病等
2.正常人:情绪激动、运动或急性乙醇中*时,房颤发生在无心脏病变的中青
年，称孤立性房颤。
2、临床表现：①症状轻重受心室率快慢的影响②心室率不快时可无症状，但多数病人有心悸、胸闷③心室率超过次/分钟,可诱发心绞痛或心力衰竭诱发栓塞。心脏听诊：第一心音强弱不等，心律极不规则、脉搏短绌。
3、ECG特征：①P波消失②出现小而不规则的f波，振幅间隔不定，频率～次/分钟③心室律极不规则④QRS波群形态一般正常
4、治疗要点：①积极寻找和治疗基础心脏病，控制诱发因素②控制心室率：β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地*③转复和维持窦性心律治疗：a药物复率：胺碘酮、普罗帕酮、索他洛尔b电复律（房颤持续发作伴血流动力学障碍者首选电复律）c射频消融术④抗凝治疗：并发体循环栓塞是慢性房颤最重要的并发症。华法林是房颤时预防脑卒中和外周血管栓塞的一线用药。华法林→INR2.0～3.0。
?射频消融术的绝对适应症
⑴预激综合征合并阵发性心房颤动和快速心室率。
⑵房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速、房速无器质性心脏病证据的室性期前收缩和室性心动过速呈反复发作性，或合并有心动过速心肌病，或者血流动力学不稳定者。
⑶发作频繁和（或）症状重、药物治疗不能满意地控制的心肌梗死后室速。
⑷不适当窦速合并心动过速心肌病。
⑸顽固性心房扑动。近年来特发性心房颤动也逐渐成为适应证。
四、心室扑动+心室颤动+无脉性室速为致命性心律失常。
EGG特征：①P波消失②提前发生QRS波群
③QRS波群宽大（＞0.12秒）畸形（T波与主波方向相反）④完全性代偿间歇
1.临床表现：①一度AVB：通常无症状②二度AVB：可有心悸与心搏脱漏
③三度AVB：临床症状取决于心室率快慢与伴随病变，可有疲乏、头晕、晕厥、
心绞痛、心衰，严重者：可猝死。
a.听诊:第一心音强度经常变化，大炮音。
b介入治疗：安装起搏器。
2.治疗：二度Ⅱ型或三度AVB如心室率慢伴有明显症状或血流动力学障碍者
①心脏起搏治疗②无心脏起搏条件时：用阿托品、异丙肾。
1.风湿性心脏瓣膜病：简称风心病，是由风湿性炎症过程所致的瓣膜损害；主要累及40岁以下人群,女性多于男性，是我国常见的心脏病之一。
2.二尖瓣狭窄：最常见的病因为风湿热，单纯的二尖瓣狭窄约占风心病的25％，二尖瓣狭窄伴关闭不全占40％，主动脉瓣常同时受累。
?确诊---超声心动图:确诊二尖瓣狭窄的可靠方法。
?症状（1）代偿期：无症状或仅有轻微症状。
（2）失代偿期：
①呼吸困难：最常见的早期症状，与不同程度的肺淤血有关。
劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿
②咳嗽：冬季明显
③咯血：a咯大量鲜血；b痰中带血；c咯粉红色泡沫痰；d肺梗死伴咯血。
?体征：望诊：二尖瓣面容；触诊：心尖部舒张期震颤；叩诊：正常；
听诊:心尖部第一心音亢进，开瓣音(openingsnap,OS），心尖部舒张期隆隆样杂音，
肺动脉瓣区第二心音亢进伴分裂，心房颤动、右心衰竭的体征。
?并发症：①心房颤动：最常见。②急性肺水肿：重度狭窄的严重并发症。
③栓塞：伴发房颤时多见。以脑动脉栓塞最常见。④肺部感染
⑤心力衰竭：晚期并发症。⑥亚急性感染性心内膜炎：少见。
1.病因：①年龄、性别②血脂异常：TC、TG、LDL、HDL③高血压：60-70%
④吸烟：吸烟与不吸烟比，发病率和病死率增高2～6倍⑤糖尿病和糖耐量异常
⑥其他：肥胖、职业、遗传因素（年龄＜50Y)、A型性格、微量元素。
2.分型
（1）旧分型：①无症状型冠心病（隐匿型）②心绞痛型冠心病；③心肌梗死型冠心病；④缺血性心肌病型冠心病（心律失常和心力衰竭型）；⑤猝死型冠心病。
（2）新分型：①急性冠脉综合症（ACS）:不稳定型心绞痛，急性心肌梗死（非ST段抬高
性心肌梗死，ST段抬高性心肌梗死），冠心病猝死。
②慢性冠心病（CAD）或慢性缺血综合征（CIS）：a.稳定性心绞痛b.冠脉正
常心绞痛－X综合征(微血管性心绞痛)c.无症状型冠心病d.缺血性心肌病。
3.冠状动脉造影术是诊断冠心病最有效的方法
1.性质：胸痛常为压迫样、憋闷感或紧缩样感，也可以有灼烧感，偶伴濒死感。
2.冠状动脉造影为诊断标准，冠状动脉造影可使左右冠状动脉及主要分支得到清楚的显影，具有确诊价值。
是心肌长时间缺血导致的心肌细胞死亡。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血导致的心肌细胞死亡。
（1）定位诊断：P（选择题）
（2）心肌坏死标记物：心肌肌钙蛋白I或T是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选指标。
（3）急性心肌梗死AMI
A.诊断标准：必须至少具备下列3条标准中的2条
①缺血性胸痛的临床病史②心电图的动态改变③血清心肌坏死标志物浓度的动态改变。
B.治疗：介入治疗--安装PCI支架植入
C.护理诊断（专科案例分析)
a.疼痛：胸痛与心肌缺血坏死有关b.活动无耐力与心肌氧的供需失调有关。
c.有便秘的危险与进食少、活动少、不习惯床上排便有关。
d.潜在并发症：猝死e.潜在并发症：心力衰竭f.恐惧与剧烈疼痛伴濒死感有关。
D.护理措施
a.疼痛：胸痛休息:发病12小时内绝对卧床休息
饮食：4-12小时内给予流质饮食
给氧：鼻导管给氧，流量2-5l/min
心理护理
止痛治疗的护理
溶栓治疗的护理---询问病人是否有溶栓禁忌证;溶栓前先检查血常规、出
凝血时间和血型;迅速建立静脉通路，遵医嘱应用溶栓
药物;注意观察有无不良反应;溶栓疗效观察
b.活动无耐力评估进行康复训练的适应证解释合理运动的重要性
制订个体化运动处方活动时的监测
E.健康指导冠心病二级预防ABCDE原则
AAspirin（阿司匹林或联合使用氯吡格雷，噻氯匹定）抗血小板聚集
Anti-anginaltherapy抗心绞痛治疗，如硝酸酯类制剂
B应用受体阻滞剂预防心律失常，减轻心脏负荷等
控制血压
CCholesterollowing控制血脂水平Cigarettequitting戒烟
DDietcontrol控制饮食Diabetestreatment治疗糖尿病
EExercise鼓励有计划的、适当的运动锻炼
Education病人及其家属教育，普及有关冠心病的知识
1.诊断要点：在非药物状态下，连续两次或两次以上非同日血压值中收缩压≥mmHg（18.7KPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0KPa），即为高血压。
2.并发症：①心脏：a心室肥厚、扩大(高血压心脏病）b冠状动脉粥样硬化（冠心病）
②脑：a脑梗塞b脑出血c高血压脑病③肾脏a肾实质缺血b肾衰
④视网膜：视力及视野异常⑤大血管a夹层动脉瘤b症状性动脉疾病
3.血压水平分类和定义：高血压病人心血管风险水平分层
正常
正常高限~~89
高血压
I级(轻度高血压)~~99
II级(中度高血压)~179~
III级(重度高血压)≥≥
单纯收缩期高血压≥90
亚组(临界)~
★4.高血压病人的心血管危险因素分层（简答）
（1）用于分层的心血管疾病危险因素包括①血压水平(1~3级)②吸烟③血胆固醇＞5.72mmol/L④糖尿病⑤男性＞55岁、女性＞65岁⑥早发心血管疾病家族：发病年龄女性＜65岁，男性＜55岁⑦腹型肥胖⑧高同型半胱氨酸＞10umol/L
（2）靶器官损害：①左心室肥厚（心电图或超声心动图）；②蛋白尿和（或）血肌酐轻度升高（～umol/L）；③超声或X线证实有动脉粥样斑块（颈、髂、股或主动脉）；④视网膜动脉局灶或广泛狭窄。
（3）伴临床疾患：脑血管病；心脏疾病；肾脏疾病；外周血管疾病；视网膜病变；糖尿病。
5.高血压健康指导
（1）疾病知识指导
（2）改善生活方式：限制钠盐摄入，每天应低于6g；保证充足的钾、钙摄入；减少脂肪摄入，补充适量优质蛋白；增加粗纤维食物摄入，预防便秘；戒烟限酒；减轻体重，控制总热量摄入
（3）运动指导：根据年龄和病情选择合理运动方式：步行、慢跑、太极拳、气功等；每周运动不少于5次，每次30-60min；注意劳逸结合，避免竞技性运动
（4）指导患者正确服药：强调长期药物治疗的重要性；告知有关降压药物的名称、剂量、用法、作用及不良反应，并提供书面材料；嘱病人必须遵医嘱按时按量服药；不能擅自突然停药；定期随访。
（5）教会患者和家属测量血压的方法
（6）病情监测指导
1.定义：指由遗传、感染等不同原因引起的以心肌结构和功能异常为主的一组心肌疾病。（填）
2.扩张型心肌病（DCM）：多种原因导致以左室、右室或双心腔扩大和心肌收缩功能减退为主要病理特征，常并发心力衰竭、心律失常的心肌病。与家族遗传有关。
3.肥厚型心肌病：①临床上根据有无左心室流出道梗阻分为梗阻型和非梗阻型肥厚心肌病
②并发症：心脏性猝死--HCM是青少年和运动员猝死的常见原因。HCM自然病程长，呈良性进展，死亡高峰年龄在儿童和青少年，为青少年时期猝死的常见原因。
①术区出血或血肿②腹膜后出血或血肿③假性动脉瘤和动静脉瘘
消化系统
1.消化系统的主要生理功能是摄取食物和消化食物、吸收营养和排泄废物。
2.肝是人体内最大的腺体器官，由门静脉和肝动脉双重供血，血流量约为1ml/min
其生理功能：物质代谢解*作用生成胆汁
3消化系统病人常见的症状体征及护理
A.疼痛：腹痛
(1)观察：疼痛部位、性质、程度、发作时间、频率、持续时间等。
(2)非药物止痛:行为疗法:指导式想象(回忆)、深呼吸、音乐等；局部热敷；针灸。
(3)协助生活护理,给以心理疏导,教会放松技术。（4）用药护理
B.腹泻（名解）：指排便次数多于平日习惯的频率，粪便稀薄。正常大便（1~3次/日或2~3
日1次，且粪便性状正常）
?肛周皮肤的护理--便后用温水清洗肛周，保持清洁干燥，涂无菌凡士林或抗生素软
膏以保护肛周皮肤，促进损伤处愈合
1.急性胃炎的临床表现：上消化道出血是突出的临床表现，突发的呕血或黑便为首发症状
2.慢性胃炎
（1）分类：非萎缩性/浅表性、萎缩性、特殊类型
（2）幽门螺旋菌感染是慢性胃炎的主要病因
（3）胃镜及胃黏膜活组织检查是最可靠的诊断方法
消化性溃疡指主要发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，其形成与胃酸及胃蛋白酶的自身消化作用有关，分别称为:胃溃疡(GU)十二指肠溃疡(DU).
1.病因与发病机制：由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。这种失平衡可能是侵袭因素增强，亦可能是防御-修复因素减弱。一般来说:GU主要是防御-修复因素减弱;DU主要是侵袭因素增强。
（1）幽门螺旋杆菌感染是消化性溃疡的主要病因
（2）胃酸和胃蛋白酶--消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身消化所致。
胃酸是溃疡形成的主要原因；
（3）非甾体类抗炎药（NSAID）--最常引起胃粘膜炎症的药物
2.临床表现
（1）临床特点:慢性过程，反复发作；发作呈周期性；发作时上腹痛呈节律性，与进食有关
（2）主要症状：上腹痛
疼痛节律：DU餐后3-4h开始,疼痛--进餐--缓解，半数有午夜痛
GU餐后1/2-1h开始,进餐--疼痛--缓解
（3）并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变
①出血15-25%.DU比GU多见,常NSAID诱发,为本病首发症状
②穿孔2-10%.多见于DU。有三种情况：
急性穿孔(游离穿孔):争取在8h内手术,效果好,常见。
慢性穿孔(穿透性溃疡):疼痛规律发生变化且顽固而持久。
亚急性穿孔：局限性腹膜炎
③幽门梗阻④癌变
3.胃镜和胃黏膜活组织检查是确诊消化性溃疡的首选方法
4.用药护理：遵医用药疗程足够了解药物副作用
（1）抗酸剂餐后1小时/睡前
（2）胃粘膜保护剂和铋剂餐前1/2～1小时
（3）H2RA餐时/餐后立即或把一天的剂量在睡前服用
1.病变主要局限于大肠的黏膜和黏膜下层
2.病变部位位于大肠，呈连续性，弥漫性分布
3.症状---消化系统的表现：主要为腹泻、粘液脓血便（重要表现）与腹痛
4.结肠镜检查是本病诊断的重要手段之一
5.氨基水杨酸制剂：柳氮磺吡啶（SASP）是治疗本病的常用药物，适用于轻型、中型或重型经糖皮质激素治疗已有缓解者
是常见的慢性、进行性、弥漫性肝病。病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、肝细胞结节性再生、结缔组织增生及纤维化，导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝内血循环紊乱，肝逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。临床上以肝功能损害和门脉高压为主要表现。
1.病因与发病机制：主要因素是病*性肝炎、酒精中*等
（1）病*性肝炎：我国引起肝硬化最常见的病因:主要为乙型病*性肝炎，其次为丙型肝炎，或乙型加丁型重叠感染，甲型和戊型一般不发展为肝硬化。
病程三步曲：慢乙肝→肝硬化→肝Ca
（2）酒精中*：酒精性肝炎→肝硬化。
（3）其他，如血吸虫病、工业*物或药物、、胆汁郁积、遗传和代谢性疾病、肝静脉回流障碍、营养失调、免疫紊乱
2.临床表现：起病隐匿，进展缓慢。分肝功能代偿期和肝功能失代偿期。
（1）肝功能代偿期表现：即早期肝硬化，症状轻且不典型，常见乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、稀便等症状。因劳累出现,治疗、休息后缓解。.体征：不明显，肝脏可轻度肿大（脂肪侵润、结节再生）;脾脏也可轻→中度肿大，肝功能检查多数正常或有轻度异常。
（2）肝功能失代偿期表现
A.肝功能减退表现：
a.全身表现：消瘦、乏力、活动后极易疲乏和不规则的低热等，面色灰暗黝黑(肝病面容)。
部分病人可出现*疸,皮肤干枯,浮肿。
b.消化道症状：因门脉高压导致胃肠道淤血、水肿而引起消化道吸收障碍，
表现有食欲不振、呕吐、腹胀、稀便(脂肪泻)等。
c.出血倾向及贫血：因凝血酶原和凝血因子合成↓,
脾亢致血小板减少→鼻衄、牙龈出血、皮肤淤斑、胃肠道出血……
d.内分泌功能失调表现：
1)雌H过多:肝对雌H灭活减少→雌/雄激素平衡失调。
男性:性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育。
女性:闭经、不孕。
部分病人可见蜘蛛痔和肝掌(周围毛细血管扩张所致)。
2)肾上腺皮质功能减退:表现面部等暴露部位皮肤色素沉着。
3)抗利尿激素(ADH)、醛固酮增多4)胰岛素增多
B.门静脉高压表现：
a.脾肿大:门脉压力增加时，脾脏淤血，纤维结缔组织及网状内皮细胞增生，使脾脏肿大（轻、中度or巨脾）。部分病人有脾功能亢进的表现。
b.侧枝循环的建立与开放:门脉压力1.96Kpa(正常0.67~1.43Kpa）→消化道和脾脏的回心血入肝脏受阻→门静脉系统与体循环之间建立侧枝循环。临床上重要的测支循环有：①食管下段和胃底静脉曲张；②腹壁和脐周静脉曲张③痔核形成
c.腹水:是肝功能失代偿期最为显著的临床表现。大量腹水时腹部隆起，腹壁绷紧发亮，可发生脐疝，膈抬高，出现呼吸困难、心悸等。部分病人发生胸水。
?腹水形成原因：①门静脉高压②血浆胶体渗透压降低③肝淋巴液生成过多
④有效循环血容量不足⑤发生水钠潴留
（3）并发症：①上消化道出血：本病最常见的并发症。②感染：肝硬化可引起病人抵抗力下降，增加细菌入侵的机会，易引起肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症、自发性腹膜炎等③
肝性脑病（为晚期肝硬化最严重的并发症，也是肝硬化最常见死亡原因）④原发性肝癌⑤功能性肾衰竭：肝肾综合征⑥电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾血症及代谢性碱中*。⑦肝肺综合征：其定义为严重肝病伴肺血管扩张和低氧血症，病人主诉呼吸困难，氧疗可以改善症状，但是不能逆转病程。
3.腹水治疗---利尿剂：应用最广泛的治疗。
螺内酯和呋塞米联合协同作用，可减少电解质的紊乱
4.护理
（1）意识状态：