本份材料完成于年1月13日凌晨1点，共计二万五千字，收纳了第八版病理生理学之重点内容。附带阅读时候做下的标记和助记，名词解释部分已用绿色标注。现发布，为明日备考，兼为将来回顾。
绪论
一、病理生理学
病理生理学是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要任务是揭示疾病的本质，为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。
疾病概论
一、疾病的相关概念
1.疾病
是指机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。
2.健康
不仅是没有疾病或衰弱现象，而是在躯体上精神上和社会适应上的一种完好状态，这种完好状态有赖于机体内部结构与功能的协调，有赖于许多调节系统对内环境稳定的维持。
亚健康
亚健康是介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态。
二、脑死亡及判定标准
脑死亡指全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久停止，是判断临床死亡的标准。脑死亡的判定标准：自主呼吸停止。不可逆性深昏迷。脑干神经反射消失（瞳孔对光反射、角膜反射、吞噬反射）；脑点波消失；脑血液循环完全停止。
水电解质代谢紊乱
一、脱水
1.低渗性脱水
低渗性脱水：指失钠多于失水，血清钠浓度小于，血浆渗透压小于，伴有细胞外液量减少的病理过程，也称为低容量性低钠血症。
原因和机制
经肾丢失；肾外丢失：
对机体的影响
1.细胞外液减少，易发生休克
2.血浆渗透压降低，无口渴感
3.早期多尿、低比重尿
4.尿钠减少
5.有明显的失水体征
2.高渗性脱水
高渗性脱水：指失水多于失钠，血清钠浓度大于，血浆渗透压大于，细胞外液量和细胞内液量均减少的病理过程，也称为低容量性高钠血症。
原因和机制
水摄入减少、水丢失过多
经肺失水：过度通气、经皮肤失水、经肾脏、胃肠道失液。
对机体的影响：
细胞外液渗透压增高，剌激口渴中枢；饮水，早期无循环障碍
ADH释放上升，尿量下降，尿比重上升；早期无循环障碍
细胞内液向胞外转移：早期无循环障碍；脑细胞脱水可引起颅内出血；脱水热
3.等渗性脱水
水钠成比例丢失，血清钠浓度-；细胞外液渗透压-；
继续丧失水分则转变为高渗性脱水；补给过多低渗溶液则转变为低钠血症或低渗性脱水。防治：输注渗透压偏低的氯化钠溶液
二、水中*
患者水潴留使得体液量明显增多，血清钠浓度小于，血浆渗透压小于，但体内钠总量正常或增多，又称为高容量性低钠血症，但体内钠总量正常或增多，又称为高容量性低钠血症。
对机体的影响：
细胞外液量增加，血液稀释。早期尿量增加，尿比重下降。
细胞水肿。
中枢神经系统症状。
防治：输注甘露醇、山梨醇等渗透性利尿剂或速尿等强利尿剂以减轻脑细胞水肿和促进体内水分的排出
三、水肿
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程称为水肿。
水肿的发生机制包括：
血管内外液体交换平衡失调——毛细血管流体静压增高；血浆胶体渗透压降低；微血管通透性增加；淋巴回流受阻。
体内外液体平衡失调——钠水潴留：肾小管滤过率下降；近曲小管重吸收钠水增多；远曲小管和集合管重吸收钠水增加。
四、钾代谢紊乱
正常人摄入钾和排出钾处于动态平衡状态，血清钾维持在3.5-5.5的范围。
1.低钾血症
血清钾浓度低于3.5
其主要原因为钾摄入不足，经消化道、肾脏、皮肤丢失，以及钾进入细胞内。低钾血症对机体的影响与血钾降低的程度以及起病快慢密切相关。低钾血症可使肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或迟缓性麻痹，横纹肌溶解，最严重者可导致呼吸肌麻痹；心肌兴奋性增高，自律性增高，传导性降低，收缩性改变，肾脏尿液浓缩功能障碍、胃肠运动功能减弱、代谢性碱中*。
当血清钾浓度降低时，肾小管上皮细胞内钾移到细胞外，细胞外液的氢离子移到细胞内，以致肾小管上皮细胞内钾浓度降低，氢离子浓度升高，故向管腔中排钾减少而排氢增多，碳根重吸收增多，此时，尿液呈酸性，出现酸性尿。由于低钾血症可产生碱中*，碱中*时一般出现碱性尿，而此时出现为酸性尿，故称为反常性酸性尿。
2.高钾血症
血清浓度高于5.5
其主要原因钾摄入过多，肾脏排钾减少，或钾从细胞内转移到细胞外。高钾血症对机体的影响主要表现为肌无力和心肌传导异常。对肌肉组织的影响与起病快慢和血钾升高的程度密切相关，轻度的高钾血症时出现感觉异常、刺痛等症状，严重的高钾血症时键反射消失甚至出现迟缓性麻痹等症状，还可导致心律失常和心搏骤停而死亡。
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
一、反应体内酸碱平衡变化的指标及其意义
1.pH值
定义：指溶液中氢离子浓度的负对数
正常值：7.35-7.45（动脉血）
pH小于7.35为失代偿性酸中*，大于7.45为失代偿性碱中*
pH正常可能有如下情况：1.没有酸碱失衡；2.代偿性酸碱失衡3.混合型酸碱平衡紊乱；
2.动脉血二氧化碳分压PaCO2
定义：指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。
正常值：33-46（动脉血）
碳分压小于33见于呼吸性碱中*，或见于代偿后的代谢性酸中*；碳分压大于46，见于呼吸性酸中*，或见于代偿后的代谢性碱中*。
3.标准碳酸氢盐SB和实际碳酸氢盐AB：
定义：SB是指全血在标准条件下，即碳分压40，温度38，血红蛋白饱和度，测得的血浆中碳根的量。AB是指在隔绝空气的条件下，在实际碳分压、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆碳根的浓度。
正常值22-27
正常人SB=AB。AB大于SB见于呼吸性酸中*，AB小于SB见于呼吸性碱中*，AB=SB小于正常值见于代谢性酸中*，AB=SB大于正常值见于代谢性碱中*。
4.缓冲碱BB
定义：指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。
正常值45-52；
反映代谢因素的指标。BB减少见于代谢性酸中*，BB升高见于代谢性碱中*。
5.碱剩余BE
指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.4时所需的酸或碱的量。
正常值（-3~+3）
是反映代谢因素的主要指标。代谢性酸中*时BE负值增加，代谢性碱中*时BE正值增加。
6.阴离子间隙AG
指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值
正常值12±2
可帮助区分代谢性酸中*的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱。
代谢性酸中*碳根原发减少；SAB均降低，E负值增大，碳分压继发下降
呼吸性酸中*碳酸原发升高；碳分压增高，使A大于S，SAB均增，E正值增大
代谢性碱中*碳根原发增多；SAB均增高，E正值增大，碳分压代偿增加
呼吸性碱中*碳酸原发减少；碳分压下降，使A小于S，SAB均降，BE负值增大
二、单纯型酸碱平衡紊乱
l代谢性酸中*
代谢性酸中*是指细胞外液氢离子增多或和碳根丢失引起的pH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征，是临床上常见的酸碱平衡紊乱类型。
1.原因和机制
1.肾脏排酸保碱功能障碍肾衰竭；肾小管功能障碍；应用碳酸酐酶抑制剂
2.碳根直接丢失过多见于严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流以及大面积烧伤
3.代谢功能障碍乳酸酸中*；酮症酸中*
4.其他原因外源性固定酸摄入过多，碳根缓冲消耗，高钾血症；血液稀释，使得碳根浓度下降。
2.分类
1.AG增高型代谢性酸中*AG增高，血氯正常
除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中*。
2.AG正常型代谢性酸中*AG正常，血氯增高
指碳根浓度降低，同时伴有氯离子浓度代偿性升高，呈正常型代谢性酸中*，又称高血氯性酸中*。
3.机体的代偿调节
1.血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用在缓冲过程中，血液中增多的氢离子被碳根及其他缓冲碱不断消耗。细胞内缓冲时氢离子进入细胞内，钾转移到细胞外，以维持细胞内外电平衡。
2.肺的代偿调节肺的代偿调节是通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，改变呼吸的肾*和频率来改变肺的通气量，从而改变二氧化碳的排出量。
3.肾的代偿性调节氢离子分泌增加；氨根分泌增加；碳根重吸收增加。
4.对机体的影响
代谢性酸中*对机体的影响是多方面的，对机体影响的严重程度与代谢性酸中*的严重程度密切相关，主要表现如下：
1.心血管系统改变；室性心律失常；心肌收缩力降低；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。
2.中枢神经系统改变：代谢性酸中*时，中枢神经系统主要表现为中枢抑制，轻者意识障碍、乏力、知觉减退，重者嗜睡昏迷。
3.骨骼系统改变可延迟小儿的生长，在成人可导致骨软化症。
5.防治的病理生理基础
预防和治疗原发病。
碱性药物的应用
l呼吸性酸中*
呼吸性酸中*是指二氧化碳排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆碳酸浓度原发性升高为特征。
1.原因和机制
1.呼吸中枢抑制如颅脑外伤、脑血管意外以及呼吸中枢抑制剂
2.呼吸道阻塞喉头痉挛、溺水以及异物阻塞
3.呼吸肌麻痹如急性脊髓灰质炎、有机磷中*以及重症肌无力等。
4.胸廓病变如胸部创伤、严重气胸或胸膜积液
5.肺部疾患如心源性急性肺水肿、重度肺气肿及肺部广泛炎症等
6.人工呼吸肌使用不当通气量过小而使得CO2排出困难。
7.CO2吸入过多见于外环境CO2浓度过高，使得吸入CO2过多。
2.分类
1.急性呼吸性酸中*常见于急性气道阻塞、中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停
2.慢性呼吸酸中*常见于气道及肺部慢性炎症引起的COPD及肺广泛性纤维化或肺不张
3.机体的代偿调节
因为呼吸性酸中*主要由呼吸障碍引起，所以呼吸系统不能对其发挥代偿调节作用。呼吸性酸中*时，机体的代偿调节主要靠血液非碳酸氢离盐缓冲系统和肾代偿。
1.急性呼吸性酸中*，主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，常表现为代偿不足或失代偿状态。
2.慢性呼吸性酸中*时，由于肾代偿作用，可以呈代偿性。
4.对机体的影响
1.二氧化碳直接舒张血管的作用可引起脑血管扩张，因此常导致持续性头痛的症状，夜间和晨起时最明显。
2.对中枢神经系统功能的影响酸中*持续较久或严重失代偿性呼吸性酸中*通常有明显的神经系统症状；早期为头痛、视物模糊、烦躁不安、疲乏无力，进一步发展则出现精神错乱、嗜睡甚至昏迷。临床称为肺性脑病。
l代谢性碱中*
代谢性碱中*是指细胞外液碱增多和或氢离子丢失引起的pH升高，以血浆碳根原发性增多为特征。
1.原因和机制
1.酸性物质丢失过多经胃丢失：常见于剧烈呕吐及胃液引流使得富含HCL的胃液大量丢失；经肾丢失；应用利尿药及肾上腺皮质激素过多均可导致酸性物质的丢失。
2.碳根过度负荷：碳根输入过多：主要发生在用碳酸氢钠纠正代谢性酸中*时。大量输入库存血：库存血液中含抗凝剂柠檬酸盐，后者输入体内后经代谢生成碳根。
3.氢离子向细胞内移动低钾血症时，细胞内液的钾离子向细胞外液转移以部分补充细胞外液的钾不足，为了维持电荷平衡细胞外液的氢离子则向细胞内转移，从而导致细胞外液的氢离子减少而引起代谢性碱中*。
2.分类
盐水反应性碱中*常见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂时
盐水抵抗性碱中*常见于全身水肿、原发性醛固酮增多症、严重低血钾及Curshing综合症。
3.机体的代偿调节
1.血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用代谢性碱中*时，血浆氢离子浓度降低，氢氧根浓度升高，氢氧根可被血浆缓冲系统中的弱酸中和。同时细胞内外离子交换，细胞内氢离子逸出，细胞外液钾离子进入细胞内。
2.肺的代偿调节代谢性碱中*时，血浆氢离子浓度下降，对延髓中枢化学感受器以及颈动脉和主动脉体外周化学感受器的刺激减弱，反射性引起呼吸中枢抑制，使得呼吸变浅变慢。
3.肾的代偿调节代谢性碱中*时，血浆氢离子浓度下降，pH升高使得肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性减弱，肾小管上皮细胞产生氢离子和氨减少，因而肾小管分泌氢离子和氨根减少，对碳酸酐的重吸收也相继减少，导致血浆碳根浓度有所下降。由于碳根从尿中排出增加，在代谢性碱中*时尿液呈现碱性。
4.对机体的影响
1.中枢神经系统功能改变严重代谢性碱中*可引起烦躁不安、精神错乱，有时甚至发生谵妄、意识障碍等中枢神经系统等症状。
2.血红蛋白氧离曲线左移导致血红蛋白不易将结合的氧气释出，造成组织供氧不足。
3.对神经肌肉的影响急性代谢性碱中*时，由于血浆pH迅速升高使得血浆游离钙迅速降低，常导致神经肌肉的应激性增高。
4.低钾血症代谢性碱中*与低钾血症往往互为因果，即低血钾往往伴有代谢性碱中*，而代谢性碱中*往往伴有低血钾症。这是因为代谢性碱中*时，细胞外液氢离子浓度下降，细胞内氢离子向细胞外转移，而细胞外钾离子向细胞内转移，引起低钾血症。
5.防治的病理生理基础
在进行基础疾病治疗的同时去除代谢性碱中*的维持因素
l呼吸性碱中*
呼吸性碱中*是指肺通气过度引起的二氧化碳分压降低、pH升高，以血浆酸根浓度原发性减少为特征。
1.原因和机制
1.低氧血症和肺疾患：见于吸入气氧分压过低或某患有心肺、胸廓疾病的患者因缺氧刺激呼吸运动增强时，导致二氧化碳排出增多。
2.呼吸中枢受到直接刺激或精神过度通气：见于中枢神经系统疾病如脑血管障碍、脑炎等、癔症发作时也可引起精神性通气过度。
3.机体代谢旺盛：见于高热、甲状腺功能亢进
4.人工呼吸机使用不当：常因通气量过大而引起严重呼吸性碱中*
2.分类
急性呼吸性碱中*二碳分压在24小时内急剧下降而导致pH升高，常见于过度通气、高热和低氧血症。
慢性呼吸性碱中*持久的二碳分压下降而导致pH升高，常见于慢性颅脑疾病、肺部疾患、肝脏疾患等。
3.机体的代偿调节
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用这是急性呼吸性碱中*的主要代偿方式。急性呼吸性碱中*是失代偿性的。
2.肾脏代偿调节这是慢性呼吸性碱中*的主要代偿方式。
4.对机体的影响
1.慢性呼吸性碱中*通过机体的代偿调节，血液pH可基本保持正常，一般无明显症状。
2.急性呼吸性碱中*时，二碳分压降低使得脑血管收缩，脑血流量减少，常出现头晕、头痛以及烦躁不安、感觉异常等。
5.防治的病理生理基础
防治原发病和去除引起通气过度的原因。
缺氧
一、缺氧的概念
组织氧供减少或不能充分利用，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
二、常用的血氧指标
1.血氧分压
为物理溶解于血液中的氧所产生的张力，又称血氧张力。动脉血氧分压正常为，主要取决于吸入气的氧分压和肺通气与弥散功能。静脉血氧分压正常为40，主要却决于组织、细胞对氧的摄取和利用状态。
1.血氧容量
是指氧分压为，温度为38，毫升血液中的血红蛋白所能结合的氧量，即血红蛋白充分氧合后的最大携氧量，取决于血液中血红蛋白的含量及其与氧气结合的能力。正常值为20。
3.血氧含量
为毫升血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和化学结合的氧量，因正常时物理溶解的氧量只有0.3，可忽略不计。血氧含量取决于血氧分压和血氧容量。正常的动脉血含量约为19，静脉血含量约为14.动静脉氧含量差反映组织的摄氧能力，正常时约为5。
4.血红蛋白氧饱和度
简称血氧饱和度，是指血液中氧合血红蛋白占总血红蛋白的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值。正常动脉血氧饱和度为95，静脉血氧饱和度为70，主要取决于血氧分压，二者的关系曲线呈S型，意义；当血氧pH下降，温度升高，CO2分压升高或红细胞内DPG增多时，血红蛋白对氧的亲和力降低，氧离曲线右移、向组织释放氧增多；反之，氧离曲线左移，Hb与氧的亲和力增高，可造成组织供氧不足。
三、各型缺氧的血氧变化特点
根据原因和血氧变化特点，缺氧可分为以下四种类型
低张性缺氧
以动脉血氧分压减低、血氧含量减少为基本特征的缺氧，又称乏氧性缺氧。
血液性缺氧
由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使得血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧。
循环性缺氧
因组织血流量减少，使得组织供氧量减少所引起的缺氧，又称低血流性缺氧或低动力性缺氧。
组织性缺氧
在组织供氧正常的情况下，因组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧，又称氧利用障碍性缺氧。
发绀是指当毛细血管中还原血红蛋白的平均浓度超过5克时，皮肤粘膜呈现青紫色的现象。发绀是缺氧的表现，但缺氧病人不一定都发绀，如严重的贫血引起的血液性缺氧；有发绀的病人也可无缺氧，如红细胞增多症患者；
四、缺氧时机体的功能与代谢变化
缺氧时机体的功能代谢改变，包括机体对缺氧的代偿性反应和损伤性反应。轻度缺氧主要引起代偿性反应，炎症缺氧而机体代偿不全时，出现的变化以功能障碍为主。
呼吸系统的变化
1.肺通气量增大动脉氧分压降低可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器、反射性兴奋呼吸中枢，使得呼吸加深加快。代偿意义：增加肺泡通气量，提高肺泡气氧分压，氧分压和氧饱和度；增加回心血量使得心输出量增加。
2.高原肺水肿机制：1.肺毛细血管内压增高血管内皮细胞通透性增高3.外周血管收缩，肺血流量增多，液体容易外漏4.肺水清除障碍。
3.中枢性呼吸衰竭严重缺氧氧分压小于30可直接抑制呼吸中枢，引起呼吸抑制和呼吸节律及频率不规则
循环系统的变化
1.心脏功能和结构变化1.心率：急性轻中度缺氧时，心率加快；严重缺氧时心率减慢2.心肌收缩力：缺氧初期，心肌收缩力增加，随着缺氧加重，心肌收缩力逐渐下降；3.心输出量，急性缺氧时心输出量增加，极严重的缺氧心输出量下降4.心律，缺氧时心肌细胞内外离子分布改变，细胞内钾离子减少钠离子增多，静息电位降低；心肌兴奋性和自律性增高，传导性降低，易发生异位心律和传导阻滞；5.心脏结构改变：可使得右心室负荷加重，右心室肥大，严重时候可发生心力衰竭。
2.血流分布改变：缺氧时血流重新分布，机制为，1.皮肤内脏和肾脏的血管阿尔法肾上腺素受体密度高，缺氧时交感神经兴奋儿茶酚胺释放增多，这些部位的血管收缩，血流量减少2.局部代谢产物如乳酸腺苷前列腺素等对血管的调节；3.不同器官血管对缺氧的反应性不同。
3.肺循环的变化1.缺氧性肺血管收缩，机制：缺氧抑制血管平滑肌钾通道（外流减少），缺氧时平滑肌活性氧产生增多（抑制电压钾通道）；缩血管物质增多舒张血管物质减少；交感神经兴奋；2.缺氧性肺高血压，是肺源性心脏病和高原性心脏病发生的中心环节。
4.组织毛细血管增生慢性缺氧可引起组织中毛细血管增生，尤其是心脏和脑的毛细血管增生更为显著，组织中毛细血管增生、密度增大，缩短了氧从血管向组织细胞弥散的距离，具有代偿意义。
血液系统的变化
1.红细胞和血红蛋白增多机制：1.急性缺血，容量血管收缩，贮存释放2.慢性缺氧：促红细胞生成素生成增多。
2.红细胞内23DPG增多、红细胞释氧能力增强；机制：23DPG生成增多；甘油酸分解减少。氧离曲线右移，红细胞释放氧增多。
中枢神经系统的变化
1.临床表现：急性缺氧可引起头痛、死亡能力降低，情绪激动及动作不协调。严重者可出现惊厥或意识丧失。慢性缺氧时候神经症状较为缓和，表现为注意力不集中，记忆力减退，易疲劳，轻度精神抑郁。
2.机制：脑细胞能量生成不足；神经递质合成减少；颅内压升高（脑血管扩张，脑间质水肿，脑细胞水肿，脑细胞变性坏死）
组织、细胞的变化
代偿适应性变化；细胞利用氧的能力增强；糖酵解增强；载氧蛋白表达增加4.低代谢状态。以上变化有利于氧的供给和利用。
损伤性变化：细胞膜损伤；线粒体损伤；溶酶体损伤
发热
一、发热的概念
由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点SP上移而引起的调节性体温升高。[视前区下丘脑前部:体温调节高级中枢]。体温升高并非都是发热，分为生理性体温升高和病理性体温升高。生理性体温升高如：月经前期、剧烈运动、应激等。病理性体温升高如，发热：调节性体温升高，与SP相适应，过热：被动性体温升高，超过SP水平。
过热：非调节性体温升高时，调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。
发热中枢调节介质：当EP到达下丘脑后，首先作用于体温调节中枢，引起发热中枢介质的释放，从而使调定点改变，可分为两类，正调节介质和负调节介质。
内生致热原：产生内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。包括：白介素-1；肿瘤坏死因子（TNF）；干扰素（IFN）；白介素-6；巨噬细胞炎症蛋白-1；
外致热原和发热激活物：来自体外的致热物质称为外致热原。能激活产生内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质叫发热激活物。发热激活物包括外致热原和某些体内产物。外致热原是发热激活物的重要部分。
热限：由于各种感染性疾病引起的发热很少超过41度，体温上升的幅度限制在特定范围内的现象称为热限。
EP致热信号如何传入中枢：1.可透过血脑屏障直接作用于视前区下丘脑前部POAH的体温调节高级中枢。这是一种较直接的信号传递方式。2.也可作用于下丘脑终板血管器，它位于视上隐窝上方，紧靠视前区下丘脑前部，是血脑屏障的薄弱部位。存在有孔毛细血管，对大分子有较高的通透性。EP可能由此入脑，通过上述途径把信号传至体温调节中枢，然后通过中枢正调节和负调节介质的变化，使得调定点上移到一定的水平而产生调节性体温升高。
二、发热的时相
l体温上升期
热代谢特点：散热减少，产热增多，产热大于散热致使体温升高。
临床表现：病人发冷是因为皮肤血流减少，皮肤温度降低，刺激皮肤冷觉感受器所致；出现鸡皮现象是因为交感神经兴奋致皮肤立毛肌收缩所致。
l高温持续期，
当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，就波动于较高的水平上，热代谢特点，产热与散热在较高水平上保持相对平衡。
临床表现：皮肤发红：皮肤血管舒张，血流增多所致；酷热感：皮肤血流增多，皮肤温度升高刺激皮肤的热感受器所致；皮肤口唇干燥：高热使水分蒸发增多所致。
l体温下降期（退热期）
热代谢特点：散热增强，产热减少，体温开始下降，直至回降到正常的调定点水平。
临床表现：皮肤血管扩张，汗腺分泌增多致大汗，易引起高渗性脱水，退热期持续几个消失或一昼夜，甚至几天。
三、发热时代谢与功能的改变：
l物质代谢的改变
发热时，物质的分解代谢增强，一般体温每升高1度，基础代谢率增加百分13。
糖代谢：糖原分解代谢增强，糖异生增强引起血糖升高，糖分解增强而氧相对不足致使血乳酸增多
脂肪代谢由于糖原贮备不足，加上发热病人食欲较差，营养摄入不足，机体脂肪动员增强，交感-肾上腺素髓质系统兴奋性增高，脂解激素分泌增加，也促进脂肪加速分解。
蛋白质代谢蛋白质分解代谢增强，呈现负氮平衡
水盐及维生素代谢体温上升期，尿量减少，可出现钠水潴留，退热期，尿量增多，大汗可出现钠排出增多和脱水。
l生理功能变化
中枢神经系统功能改变发热初期，患者常出现头痛头晕，高热者可出现烦躁不安幻觉失眠持续高热时可出现昏迷；小儿可表现为小儿热惊厥。
循环系统功能改变心率增快，一般体温每升高1度，心率增加18次每分钟。机制为，交感肾上腺素髓质系统兴奋，体温升高直接作用于窦房结；血压直接作用于窦房结；血压：体温上升期，心率加快，外周血管收缩致使血压轻度上升，热高峰期，退热期，尿量增多，大汗，加上外周血管舒张致使血压轻度下降。
呼吸功能改变发热时血温增高，酸性代谢产物刺激呼吸中枢，使得其兴奋性增强，表现为呼吸深快，持续的体温过快，呼吸中枢发生抑制可致使呼吸减慢或不规则。
消化功能改变：临床表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、便秘等，主要机制为交感神经兴奋致使消化液分泌减少和胃肠蠕动减弱。
l防御功能改变
发热对机体防御的影响，既有有利的一面，也有不利的一面
抗感染能力的改变
对肿瘤细胞的影响发热时产生EP细胞所产生的大量EP除了引起发热以外，大多具有一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞的作用。
急性期反应是机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应
l哪些情况下的发热需要及时降体温：
1.体温过高使得患者明显不适，头痛、意识障碍、惊厥者，尤其是小儿高热，及时降体温可防止中枢神经和心功能的损害。2.心脏病患者如心肌梗死或心肌劳损伴发热者，及时降体温可减轻心脏负担，防止心力衰竭的发生。3.妊娠早期发热有致畸的危险，中晚期发热又易加重心脏负担，诱发心力衰竭，因此妊娠妇女应及时降体温。
缺血-再灌注损伤
一、缺血再灌注的概念
缺血-再灌注是指在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象。
心脏顿抑：是缺血心肌在恢复血流灌注后一段时间内出现可逆性心肌舒缩功能降低的现象。
二、缺血-再灌注的发生机制
l自由基：
是外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
缺血-再灌注导致自由基生成增多的机制:
1.*嘌呤氧化酶形成增多；2.中性粒细胞聚集及激活；3.线粒体膜损伤使得细胞色素氧化酶系统功能失调；4.儿茶酚胺自氧化增加。
呼吸爆发：又称氧爆发，指再灌注期间组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量的氧自由基的现象。
自由基引起缺血-再灌注损伤的机制:
1.膜脂质过氧化增强：2.蛋白质功能抑制。3.核酸及染色体破坏。
l钙超载：
指各种原因引起的细胞内钙含量异常增高，并导致细胞结构损伤和功能障碍的现象，严重时可造成细胞死亡。
缺血-再灌注导致钙超窄的机制:
1.钠钙交换异常；2.蛋白激酶C激活；3.生物膜损伤。
钙超窄导致缺血-再灌注损伤的机制：
1.细胞膜损伤，2.线粒体膜损伤，3.蛋白酶激活，4.加重酸中*。
l白细胞的作用
缺血-再灌注时白细胞增多的机制
1.黏附分子生成增多；2.趋化因子生成增多。
黏附分子：由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间黏附的一类大分子物质的总称（整合素、选择素、细胞间黏附分子、血管细胞黏附分子）
白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制
1.微血管损伤；2.细胞损伤
嵌顿堵塞毛细血管形成无复流现象；增加微血管通透性；中性粒细胞释放溶酶体酶；中性粒细胞产生氧自由基。
无复流现象：结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺血后，再打开结扎的动脉，使血流重新开放，缺血区并不能得到充分的灌注。
休克
一、休克的概念
休克：是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。
高动力型休克：指病原体或其*素侵入机体后，引起高代谢和高动力循环状态，即出现发热、心输出增加、外周阻力降低、脉压增大等临床特点，又称高排低阻型休克或暖休克。患者表现为皮肤呈粉红色，温热而干燥，少尿或无尿，血压略降及乳酸酸中*。
低动力型休克：指具有心输出量减少，外周阻力增高，脉压明显缩小等特点，又称低排高阻型休克或冷休克，临床表现为皮肤苍白、四肢湿冷、尿量减少、血压下降及乳酸酸中*。
失血性休克、失液性休克、烧伤性休克和创伤性休克时，由于大量体液丢失或血管通透性增加可导致血容量急剧减少，静脉回流不足，心排出量减少和血压下降，称为低血容量性休克。感染性、过敏性和神经源性休克通过内源性或外源性血管活性物质的作用使得小血管特别是腹腔内脏的小血管扩张，血管源性休克。心泵功能障碍，心排出量急剧减少，有效循环血量和微循环灌注量显著下降引起心源性休克。
二、休克各期微循环变化
1.微循环缺血期（休克早期、休克代偿期、缺血缺氧期）
微循环变化特点
全身小血管收缩痉挛，毛细血管前后阻力增加，以前阻力增加为主；大量真毛细血管网关闭；微循环灌流减少，呈现少灌少流，灌少于流；动静脉吻合支开放。
微循环变化机制
关键是交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋引起；1.大量儿茶酚胺释放使得微循环前阻力血管强烈收缩；2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，使血管紧张素II增多导致血管收缩；3.大量ADH释放使得血管收缩；4.大量动静脉短路开放，同时大量真毛细血管关闭；5.血栓素A2、内皮素、白三烯类物质释放，引起血管收缩。以上因素造成微循环灌流量急剧减少，缺血、缺氧。
微循环变化的代偿意义
1.血液重新分布：在休克早期，交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增多，引起全身血管痉挛，但脑血管交感缩血管纤维分布较稀少，受体密度也低，故收缩不明显；冠状动脉虽然有α受体及β受体双重支配，但以β受体为主，且在交感兴奋心脏活动增强时，代谢产物扩血管物质增多，故可不收缩反而扩张。从而，使心脑血液供应暂时得到保证；2.动脉血压的维持：动脉血压可不降低，或略有升高，其机制是：回心血量增多，主要通过所谓自身输血和自身输液作用而实现，此时血液稀释、血细胞压积降低；心排出量增加；外周阻力增高。由此，使得休克早期动脉血压保持相对恒定，也是心脑血液供应得到保证的代偿反应。
代偿期临床表现
脸色苍白、四肢湿冷、冷汗、脉搏加快、脉压减少、血压可正常、尿量减少、烦躁不安。
2.微循环淤血期（可逆性休克失代偿期、休克进展期、微循环淤血性缺氧期）
微循环变化特点
毛细血管前阻力降低，后阻力降低不明显；真毛细血管网开放；微循环灌而少流灌大于流；血细胞的粘附或聚集。
微循环变化机制
1.微血管扩张机制酸中*使得血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，严重缺氧，糖酵解增强，乳酸堆积，微循环前阻力血管舒张；扩血管物质生成增多；2.血液淤滞机制，白细胞粘附在微静脉，增加了微循环流出通道的血流阻力；血液浓缩：毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩，进一步减慢循环血流速度，加重血液泥化淤积滞留。
进展期对机体的影响
1.回心血量急剧减少2.自身输液停止3.心脑血液灌流量减少
进展期临床表现
血压和脉压进行性下降，脉搏细速，神志淡漠，甚至昏迷，出现少尿甚至无尿，皮肤黏膜发绀或出现花斑。
3.微循环衰竭期（难治期、DIC期、不可逆期）
微循环变化特点
1.毛细血管前后阻力均降低2.真毛细血管内血液淤积滞留，微循环麻痹不灌不流，广泛的微血栓形成。
微循环变化机制
微血管麻痹性扩张；DIC形成血液浓缩，血细胞聚集，使得血液处于高凝状态b，凝血系统激活c。TXA2-PGI2平衡失调
微循环变化的严重后果
加重微循环障碍，溶酶体破裂，溶酶体酶释放，溶解细胞
难治期临床表现
循环衰竭，出现进行性顽固性低血压，甚至测不出；并发DIC，出血贫血，皮下瘀斑；重要器官功能衰竭，呼吸困难、无尿、昏迷。
三、休克时机体代谢与功能的变化
休克过程中由于微循环功能障碍及全身炎症反应综合征SIRS，常引起肺、肾、肝、胃肠、心、脑等器官受损，甚至导致多器官功能障碍综合征或多器官衰竭。
1.肺功能变化
肺是休克引起的MODS时最常累及的器官尸检时可见肺重量增加，呈褐红色，镜下可见严重的间质性肺水肿。肺泡水肿充血出血、局部肺不张、微血栓和透明膜形成，称为急性呼吸窘迫综合征或休克肺。
2.肾功能改变
各休克常伴发急性肾功能不全，严重时发生肾功能衰竭，称为休克肾。四大代谢变化：氮质血症、代谢性酸中*、高钾血症、少尿或无尿。
3.心功能改变
在心源性休克时，心功能障碍是原发性改变。在其他休克早期心泵功能不受影响。
4.多器官功能障碍综合症
多器官功能障碍综合征：指机体在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。
全身炎症反应综合征（SIRS）严重感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞活化，导致各种炎症介质大量产生而引起一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应。
四、休克防治的病理生理学基础
1.纠正酸中*
2.扩充血容量
需多少补多少；使得尿量大于30ml、中心静脉压大于，脉压应大于30。
3.合理使用血管活性药物
扩血管药物：在充分扩容的基础上使用，适用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克；缩血管药物适用于过敏性休克和神经源性休克，及高排低阻型感染性休克、血压过低时，以升高血压保证心脑器官的血液灌流。
4.细胞损伤的防治
5.抑制炎症反应
凝血与抗凝血平衡紊乱
一、DIC概念
DIC是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使得凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以凝血功能障碍为的病理生理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血，是一种危重综合征。
典型DIC分为三期：1.高凝期：以血液高凝、微血栓形成为特征2.消耗性低凝期：出血为特征3.继发性纤溶亢进期：出血严重
二、DIC发生机制
1.组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程。
2.血管内皮细胞损伤，凝血抗凝调控失调。机制为1.损伤的血管内皮细胞释放组织因子，启动外源性凝血系统。2.血管内皮细胞抗凝作用降低3.血管内皮细胞产生组织型纤溶激活物减少，PAI-1增多，使得纤溶活性降低4.血管内皮细胞损伤使得一氧化氮、前列腺素、ADP酶产生减少5.胶原暴露后，可激活F12，启动内源性凝血系统，并可激活激肽和补体系统，促使DIC的发生。
3.血细胞大量破坏，血小板被激活。包括1.红细胞大量破坏2.白细胞的破坏或激活3.血小板的激活。
4.促凝物质进入血液
三、影响DIC发生发展的因素
1.单核吞噬细胞系统功能受损
全身性Shwartzman反应，给家兔间隔24小时静脉内各注射一次小剂量内*素，由于第一次注入小剂量内*素，使得单核吞噬细胞系统功能封闭，第二次注入内*素时易引起DIC。
2.肝功能严重障碍
1.抗凝血酶3合成减少，血液呈高凝状态易凝固2.合成凝血因子减少，低凝而出血3.肝细胞大量坏死，释放组织因子，导致外源性凝血。
3.血液高凝状态
原因：1.酸中*使得血小板聚集加强和肝素作用减弱；2.妊娠过程中纤溶抑制物及凝血因子增多；3.应激反应使得血小板数量增多，聚集性增强。
4.微循环障碍
机制：淤血期血液粘度增加，易凝固，淤血期血液浓缩，血细胞易聚集。
四、DIC的功能代谢变化
1.出血
首发症状，其发生机制1.凝血物质大量消耗，血液低凝，2.继发性纤溶激活，原因有：血液中F12激活的同时，激肽系统也激活，产生激肽释放酶；纤维蛋白沉积在血管表面，刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物；组织损伤释放组织纤溶酶，导致纤维溶解亢进3.FDP纤维蛋白降解产物的作用，在纤溶酶作用下，纤维蛋白和纤维蛋白原被水解后生成一些小分子多肽，称为FDP。FDP可抑制凝血酶；抑制纤维蛋白单体聚合；抑制血小板粘附和聚集4.微血管损伤。
血浆鱼精蛋白副凝试验：是指鱼精蛋白可与血浆中FDP结合，将鱼精蛋白加入被检的患者血浆中，使血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体与FDP分离后彼此聚合，形成不溶的纤维蛋白多聚体。DIC患者呈阳性反应。
2.脏器功能障碍
导致多器官衰竭的原因为血栓和出血
3.休克
DIC和休克互为因果，形成恶性循环。
休克晚期可诱导DIC的发生，其机制为：1.休克晚期微循环障碍严重，血流速度极慢，甚至淤滞，血液浓缩，加上酸中*使血液的凝固性升高，易形成血栓。2.败血症休克直接引起血中内*素增加或其他类型休克引起胃肠粘膜损伤，肠道吸收的内*素增加，最终血中内*素含量增加可直接激活内源性凝血途径或封闭单核-吞噬细胞系统而诱发DIC的发生。3.严重休克引起多组织损伤，释放组织因子激活外源性凝血途径而诱发DIC的发生。
DIC一旦发生又会加重微循环障碍，形成恶性循环1.DIC时微血管内广泛的微血栓形成直接加重微循环障碍。2.DIC使得心肌受损，心输出量下降，进一步减少微循环的血液灌注。3.DIC时激活激肽系统、补体系统、纤溶系统等，产生一系列的血管活性物质可使得微血管扩张、通透性增加，加上DIC直接引起的出血，最终使有效循环血量进一步减少，促进休克的发生。
4.贫血
主要表现啊为微血管病性贫血。其机制：纤维蛋白丝在微血管中形成细网，当血流中红细胞流过时，可滞留黏住红细胞，血流冲击下切割红细胞；通过纤维蛋白网孔时，红细胞受挤压，牵扯被破坏；组织缺氧、酸中*等使红细胞脆性增加。
裂体细胞：指DIC时出现的一种特殊类型的贫血。主要是因为在DIC发生过程中，微血管内纤维蛋白丝网的形成，使得血液流动时红细胞受到挤压、牵拉、切割等机械损伤，导致红细胞大量破坏而出现贫血，血涂片中可见变形或裂解的红细胞及其碎片。
心功能不全
一、心力衰竭、心功能不全的概念
心功能不全是指各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和充盈功能低下，以至于不能满足组织代谢需求的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排出量减少的综合征。
心功能不全包括心脏泵血功能受损由完全代偿阶段直至失代偿的全过程，而心力衰竭是指心功能不全的失代偿阶段，两者在本质上是相同的，只是在程度上有区别。
二、心功能不全的病因
l心肌收缩性降低
1.心肌病变心肌的结构或代谢性损伤是引起心力衰竭特别是收缩性心力衰竭最主要的原因。如扩张性心肌病、心肌炎、心肌梗死。
2.心肌代谢障碍心肌缺血和缺氧可导致心脏泵血能力降低，如冠心病、休克、严重贫血。
l心室负荷过重
1.前负荷过度瓣膜关闭不全、房室间隔缺损
2.后负荷过度高血压、主动脉缩窄和主动脉狭窄
l心室舒张及充盈受限
二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、心包炎和心室纤维化
心功能不全的常见病因和诱因
1.原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺氧缺血引起的代谢异常所致。
2.心脏负荷过重：包括动脉瓣膜关闭不全、动-静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起的长期容量负荷过重；和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。
3.心室舒张及充盈受限：二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、心包炎。
常见诱因：感染，特别是呼吸道感染、酸碱平衡及电解质紊乱、心律失常、妊娠与分娩。
三、心功能不全的诱因
感染，特别是呼吸道感染；水电解质酸碱平衡紊乱，心律失常尤其是快速型心律失常；妊娠和分娩。
四、心功能不全时机体的代偿
1.心脏本身的代偿
1.心率加快，是心脏最早出现的、见效迅速的代偿方式。心率在一定范围内增快可提高心输出量，起到代偿作用，当心率过快时，由于心脏舒张期过短，既妨碍心室充盈，又影响冠脉灌流，同时增加心肌耗氧量，而失去代偿作用。2.心脏紧张源性扩张而增加心肌收缩力。在一定范围内随肌节长度增加伴有收缩力逐渐加大的心腔扩张；3.心肌收缩性增强，当心功能受损时，心排出量降低，交感-肾上腺素随之系统兴奋性增强，儿茶酚胺增加，钙离子浓度升高而发挥正性变力作用4.心肌肥大，指心肌细胞体积增大，包括心肌纤维变粗变长心脏重量的增加，是心脏负荷长期过度引起慢性心衰时的重要代偿机制。心肌肥大有两种形式，，由于心脏压力负荷长期，收缩期室壁张力增加，致使心肌肌节呈并联增生，心肌细胞增粗、室壁增厚，而心腔无明显扩大；，由于心脏容量长期过度，舒张期室壁张力增加，致使心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞变长，心腔明显扩大。
2.心脏以外的代偿
1.增加血容量，是慢性心力衰竭的一种主要代偿形式2.血流重新分布，保证心脑的供血。交感神经兴奋致使皮肤骨骼肌内脏器官血管收缩、血流量减少，而心脑血管收缩不明显，血流相对增加。3.红细胞增多4.组织利用氧的能力增加
五、心力衰竭的分类
按心力衰竭发生部分分类：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭
按心肌收缩与舒张功能障碍分类：收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭
按心排出血量高低分类：低排出量性心力衰竭，常见于冠心病、高血压病、心肌炎等引起的心力衰竭。高排出量性心力衰竭：主要见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏及动静脉瘘
按心功能不全的严重程度分类
1级无心力衰竭的症状，体力活动不受限
2级静息时无症状，体力活动轻度受限，日常活动可引起呼吸困难、疲乏和心悸等症状
3级静息时无症状，轻度活动就感不适，体力活动明显受限
4级静息时也有症状，任何活动均严重受限
按心力衰竭的发生速度分类：急性心力衰竭、慢性心力衰竭
劳力性呼吸困难：轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭最早的表现。
端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采用端坐为以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸，是左心衰竭造成严重肺淤血的表现。
夜间阵发性呼吸困难：患者夜间入睡后，因突感气闷气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫样痰，称为夜间阵发性呼吸困难，是左心衰竭早期典型表现。
心室重塑：心室在前负荷和后负荷长期增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性综合性代偿适应性反应。
六、心力衰竭的发生机制
1.心肌收缩功能降低
1.心肌收缩相关的蛋白改变，如心肌梗死、心肌炎及心肌病2.心肌能量代谢障碍，冠心病、休克、严重贫血等导致心肌缺血、缺氧而引起ATP生成减少；维生素B缺乏使得丙酮酸氧化脱羧障碍，也可引起ATP生成不足3.心肌兴奋收缩偶联障碍，见于严重的肥大心肌、酸中*和高钾血症。
2.心肌舒张功能障碍
1.钙离子复位延缓2.肌球肌动蛋白复合体解离障碍3.心室舒张势能减少4.心室顺应性降低。
3.心脏各部分舒张活动不协调
肺功能不全
一、呼吸衰竭的概念
是指外呼吸功能的严重障碍，导致在海平面，静息状态下，以致动脉血氧分压，伴或不伴有二碳分压增高的病理过程，且排除外呼吸功能外的原因。
二、呼吸衰竭的分类
1.根据血气改变将呼吸衰竭分为和呼吸衰竭，低氧血症又称为I型呼吸衰竭，患者仅有低氧血症；PaCO2正常或降低，伴有高碳酸血症低氧血症又称II型呼吸衰竭。
2.根据发病机制：分为通气性和换气性
3.根据原发病变部位：分为中枢性和外周性性；
4.根据发病缓急：分为慢性和急性。
三、呼吸衰竭的病因和发病机制
呼吸衰竭由肺通气障碍或肺换气功能障碍所致，引起呼吸衰竭的基本机制是，肺通气功能障碍、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调和解剖分流增加。
1.肺通气障碍的类型和原因。
肺泡通气不足使得肺泡不能充分更新而致使肺泡PaO2降低而PaCO2升高，流经肺泡的混合静脉血不能充分氧合合排出CO2，从而导致呼吸衰竭。.
l限制性通气不足：指的是肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足，
原因，呼吸肌活动障碍，如脑外伤，脑水肿，安眠药过量，重症肌无力，低钾血症等，2.胸廓顺应性降低，胸廓畸形胸膜纤维化，3.肺顺应性降低，见于严重肺纤维，肺泡表面活性物质减少4.胸腔积液和气胸
l阻塞性通气不足，指的是气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，分两种情况
，指的是气道分叉处以上的气道阻塞，阻塞位于胸外表现为吸气性呼吸困难，常见原因；喉头气管部位的炎症，水肿，声带麻痹，机制是：气道阻塞、吸气时气道内压明显，导致气道狭窄加重；呼气时候相反，气道内压高于大气压，气道阻塞减轻，形成吸气性呼吸困难。
阻塞位于胸内表现为呼气性呼吸困难，】常见病因，支气管的炎症，水肿，肿瘤，瘢痕形成。机制是：呼气时，胸膜腔内压，使得气管狭窄加重，
，内径小于2mm的小气道阻塞，患者主要表现为呼气性呼吸困难，常见病因，慢性支气管炎，支气管哮喘，肺气肿
2.肺换气功能障碍
l弥散障碍：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
弥散面积减少，因为肺泡膜面积储备量大，只有当肺泡面积减少一半以上时才会发生换气功能障碍，见于肺叶切除，肺实变，肺不张等，影响弥散能力的最主要因素
肺泡膜异常增厚，正常人气体从肺泡腔到红细胞内总厚度不到5微米，所以正常气体交换很快，当肺气肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张等导致血浆层变厚时，可因弥散距离增宽使得弥散速度减慢，由于二氧化碳的弥散速度比氧气大二十倍，单纯的弥散障碍不致于引起动脉二碳分压升高。
ARDS急性呼吸窘迫征：是由急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭。
l肺泡通气和血流比例失调
血液经肺泡时候能否获得足够的氧和充分地排出二氧化碳，使得血液动脉化，还取决于肺泡通气量与血流量的比例，这是肺泡疾患引起呼吸衰竭最常见和最重要的机制。1.部分肺泡通气不足，肺泡通气明显减少而血流无相应下降甚至还增多使得V/Q比值小于0.8静脉血流通气不足的肺泡时，未经过充分动脉化变掺入动脉血内。这种情况类似肺内动-静脉短路，称功能性分流。
2.部分肺泡血流不足，肺泡血流不足，肺泡有通气而血流减少，肺泡通气不能充分被利用，成为死腔，因此V/Q比值增大的情况又称死腔样通气。
l解剖分流增加
解剖分流即一部分静脉血经支气管和极少的肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，正常占心排血量的百分2-3，支气管扩张症可伴有支气管扩张和肺内动静脉短路开放，使得解剖分流量增加，静脉掺杂异常增多，而导致呼吸衰竭。解剖分流的血液完全未经过气体交换过程，故称为真性分流。
在肺实变和肺不张时，病变肺泡完全失去通气功能但仍有血流，流经的血液完全未经气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，称真性分流。
四、呼吸衰竭时主要的代谢功能改变
l1.酸碱平衡及电解质紊乱
1.代谢性酸中*各种类型的呼吸衰竭都有低氧血症，严重缺氧使得无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多，可引起代谢性酸中*，另外，呼吸衰竭时候可发生功能性肾功能不全，致使肾小管排酸保碱功能降低，亦可导致代谢性酸中*。
2.呼吸性酸中*2型呼吸衰竭的主要肺功能变化是肺泡通气量不足，血中二氧化碳潴留，使得二氧化碳分压升高，引起呼吸性酸中*。
3.呼吸性碱中*1型呼吸衰竭的主要变化是肺实质病变所导致的低氧血症，此时发生的过度通气引起低碳酸血症，造成呼吸性碱中*
l2.呼吸系统变化
呼吸运动的改变
即呼吸频率、深度和节律的改变：呼吸中枢抑制时候呼吸浅慢且可出现潮式呼吸、间歇呼吸等呼吸节律的改变，；
低氧血症和高碳酸血症对呼吸运动的影响：轻度的氧分压降低和二氧化碳分压升高可反射性或直接引起呼吸中枢兴奋使得呼吸加深加快。重度的氧分压降低和二氧化碳分压升高均可直接抑制呼吸中枢使得呼吸变得浅快甚至出现呼吸节律的改变。这种情况下，氧疗只能吸入百分30的氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，加重高碳酸血症而使得病情更加恶化。
l3.循环系统的变化
呼吸衰竭常伴有肺动脉压升高，尤其是慢性阻塞性肺疾患所引起的更为重要，这是因为1.肺泡缺氧和二氧化碳滞留所致血液氢离子浓度过高，引起肺小动脉收缩2.肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型微动脉肌化，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，阻力增加3.长期缺氧使得红细胞生成增多，血液粘度增高，也增高肺血管的阻力4.肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏也是肺动脉压升高的原因，5.缺氧和酸中*降低心肌舒张收缩的能力6.呼吸困难时，用力呼气使得胸膜腔内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气时胸膜内压异常降低，增加右心收缩负荷，促使右心衰竭。
l4.中枢神经系统变化
中枢神经系统对缺氧很敏感，当PaO2降低至60时候，可出现智力和视力轻度减弱，进一步下降则会引起一系列精神症状，二氧化碳潴留使得二碳分压超过80，可引起头痛头晕烦躁不安呼吸抑制嗜睡抽搐以及昏迷。呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。
l5.肾功能变化
早期为功能性肾衰竭，晚期严重时候可出现器质性肾衰竭，主要机制是缺氧和高碳酸血症反射性通过交感神经使得肾血管收缩，肾血流减少所致。
l6.胃肠变化
慢性呼吸衰竭晚期可发生消化道出血，胃肠粘膜广泛充血糜烂，这可能与缺氧和高碳酸血症引起皮肤和内脏小血管收缩，微循环障碍或发生弥散性血管内凝血有关。
肝功能不全
一、肝功能不全的概念
各种致使肝脏损伤因素损害肝细胞，使得其代谢合成解读生物转化及免疫等功能严重障碍，机体可出现*疸，出血，感染，肾功能障碍和肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全。
二、肝性脑病的概念
指在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征。主要临床表现有：1.神经精神症状轻者为性格和行为的异常，重者为精神错乱嗜睡昏迷2.神经肌肉的表现运动不协调、扑翼样震颤、肌张力增加、反射亢进。
三、肝性脑病的分类
按照肝脏的异常和神经病学的症状和体征及持续时间不同将肝性脑病分为三类：A型为急性肝衰竭相关脑病。B型为无内在肝病的门体旁路相关性脑病。C型是指肝硬化伴门脉高压或分体分流的脑病，C型又分为间歇型、持续型、轻微型。
四、肝性脑病的发病机制
关于肝性脑病发生机制的学说主要有氨中*学说、假性神经递质学说，氨基酸失衡学说，和GABA学说。
l氨中*学说
1.依据
1.肝性脑病患者血氨和脑脊液氨水平明显升高，达到正常的2-3倍2.降血氨治疗有效3.口服铵盐或高蛋白饮食可诱发肝性脑病或使得病情加重4动物实验证明
2.血氨升高的机制
氨生成增多：主要由于肠道产氨增多，肝硬化时一方面由肠道内氨基酸氧化产生氨增多，另一方面由于引起氮质血症，肠道内尿素分解增多而产氨增多，其次肾小管上皮细胞分泌的氨弥散入血增多，多见于碱中*；另外肌肉产氨增多。
氨清除减少：肝功能障碍，尿素合成减少；门体循环建立：来自肠道的氨绕过肝脏直接进入体循环，而使氨清除减少。
3.血氨升高对脑的*性作用
干扰脑组织的能量代谢：干扰葡萄糖生物氧化的正常进行；抑制脑组织内的苹果酸穿梭系统；抑制三羧酸循环，增强糖酵解过程；
干扰脑内神经递质的平衡：兴奋性递质乙酰胆碱减少，谷氨酸先升后降低；抑制性递质谷氨酰胺增多，GABA先降低后升高
干扰神经细胞膜正常的离子转运，抑制神经细胞膜钠钾泵的活性，与钾离子竞争进入细胞内
l假性神经递质学说
1.产生
肝硬化时，肠淤血致使腐败作用增强，苯乙胺、酪胺生成增多，加上肝功能障碍对苯乙胺、酪胺的氧化解*作用减弱，最终引起血中苯乙胺、酪胺增多，通过血脑屏障增多，致使脑内苯乙胺增多，经β羟化酶作用生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。
2.作用
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺与正常递质去甲肾上腺素、多巴胺在化学结构上相似，但其生理效应却弱得多，故前者称为假性神经递质，可与正常神经递质竞争被神经元摄入、贮存和释放，而导致神经传导功能障碍。
l氨基酸失衡学说
血中支链氨基酸与芳香族氨基酸比例失调，其比值明显降低，机制为：1.肝功能障碍时芳香族氨基酸在肝内转为糖的能力减弱
2.肝功能障碍时胰岛素水平升高，胰高血糖素升高致使组织蛋白分解增强，芳香族氨基酸释放入血增多，胰岛素又致使肌肉、脂肪组织摄入利用支链氨基酸增多，最终以你血中支链氨基酸减少而芳香族氨基酸增多，二者借用同一载体进入脑组织，因此脑内芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸浓度高。苯丙氨酸、酪氨酸在脑内经过脱羧、羟化形成假性神经递质苯乙醇胺和羟基苯乙醇胺，引起脑神经功能障碍，引发肝性脑病。
lGABA学说
血氨增高可增强GABA能神经活动，具体机制如下，首先促使GABA-A受体复合物于其配体即与GABA内源性苯二氮卓物质结合能力强，氨对脑内中枢抑制性递质介导的中枢功能抑制具有协同作用。第二，氨使星形胶质细胞对GABA的摄取降低、释放增加，虽然全脑GABA水平不变，但突触间隙GABA水平增多，促使GABAa受体活性增强。
五、肝性脑病的诱因
1.氨的负荷增加。氨的负荷过度是诱发肝性脑病最常见的诱因。
2.血脑屏障通透性增强
3.脑敏感性增高
肾功能不全
一、肾衰竭的概念
急性肾衰竭ARF是指各种原因在短期内引起双肾泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，其主要临床表现为水中*、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中*，多数患者有少尿或无尿
慢性肾衰竭CRF：各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致于残存有功能的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，导致代谢废物和*物在体内积聚，水电解质紊乱，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。
尿*症指：是急性、慢性肾衰竭发展到最严重阶段，由于肾单位大量破坏，除了水电解质及酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现代谢终末产物和*性物质在体内蓄积而引起的一系列自身中*症状。
二、少尿期急性肾衰竭的发病过程及功能代谢的变化
功能性急性肾衰竭：肾脏血液灌流量急剧减少引起的急性肾衰竭。肾脏无器质性病变，一旦灌流量恢复，肾功能也迅速恢复。
l1.少尿期
尿量及尿液成分的变化：少尿（小于四百毫升每天）或无尿（小于一百毫升每天）；低比重尿（-1.）是由于原尿浓缩稀释障碍所致；尿钠升高与肾小管对钠的重吸收障碍有关；血尿蛋白尿管型尿是肾小球滤过障碍和肾小管受损所致。
水中*：表现为水潴留、稀释性低血钠症和细胞水肿；机制：尿减少、内生水增多、输液过多。
高钾血症：是急性肾衰竭患者最危险的变化。机制：尿量减少致尿钾排出减少；组织损伤使钾向细胞外转移；酸中*；摄入钾量增多；高钾血症可引起心脏传导阻滞和诱发心律失常。
代谢性酸中*：具有进行性、不易纠正的特点。机制：肾脏排酸障碍，肾小管分泌重吸收减少，酸性代谢产物生成增多。代酸可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促使高钾血症的发生。
氮质血症：血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量可大幅度增高，称氮质血症，机制：肾排非蛋白含氮物质减少，蛋白质分解增强致使非蛋白含氮物质生成增多。
l2.移行期
尿量大于每天，表示坏死的肾小管开始修复，肾功能开始恢复。
l3.多尿期
每日尿量多于，机制：肾血流和肾小球滤过功能逐渐恢复；肾小管阻塞解除；新生的肾小管上皮细胞重吸收功能不完善；渗透性利尿。多尿后期可发生脱水、低钾血症，仍有