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医疗器械经销商联盟
一、X线成像基本原理
密度高、厚度厚者吸收X线多，被透过的X线少，被感光的银盐少，X线片上呈现白色
反之，则呈现黑色。二者之间呈灰色。
二、CT检查技术
1）平扫
2）增强(动态)
二期增强：动脉期+延迟期
三期增强：动脉期+静脉期+延迟期
四期增强：动脉早期+动脉晚期+静脉期+延迟期
三、MRI信号含义
信号强度T1WI T2WI
无/低信号 空气、骨皮质、钙化
高信号
脂肪 水
中等信号
与相比较组织信号相仿
四、MR优点
1、对水、软组织分辨率高
2、安全性大：无射线损伤,无碘过敏危险,
3、功能多、信息量大：直接多轴面成像、水成像、弥散成像、功能成像、MRS等
五、头颅五官
重点：
1、头颅X线检查的作用和限制
2、正常头颅X线表现
3、异常头颅X线表现
4、副鼻窦炎及乳突炎的X线表
难点：
1、颅内生理性钙化的区别
2、蝶鞍改变的X线鉴别诊断
3、急、慢性副鼻窦炎和粘膜下囊肿的X线鉴别
头颅X线检查的作用和限制：
作用：1）最为简便，安全，经济。
2）是诊断头颅病变的基本方法。
3）是检查头颅病变的重要步序。
限制：缺乏自然对比，对颅内病变难以发现
第一节正常头颅
一.常规检查1.侧位片2.后前位
二.正常X线解剖
1.软组织正常情况下看不见颅骨周围软组织
2.颅骨的大小、形态：类长椭圆，对称。（观察颅骨的要点；大小、对称性、有无畸形）
1)颅骨分为：①面颅新生儿相对较小，有脑积水更为明显
②脑颅正常两者比例面:脑＝1:2（成人），1:8（新生儿）
2)头颅大小和形态改变
⑴头颅增大：①颅壁变薄：婴儿脑积水（比例扩大，颅缝未闭，可张开）
②颅壁变厚：畸形性骨炎（比例缩小，属于脑发育不良）
⑵头颅变小：见于脑小畸形或脑发育障碍
⑶头颅畸形：多见于狭颅症（为单一或多颅缝提早闭合，引起脑颅畸形）
3.颅穹隆－脑颅(正常成人颅壁分成三层：内板、板障、外板)
其厚度、密度、结构因人而异。6岁前（也可8岁），60岁后，颅骨X线上可为单层影。
颅骨各部位厚薄不均：①最厚－枕骨粗隆②最薄－颞鳞部
4.颅缝－23块颅骨，各颅骨相交形成的间隙
颅缝很多，记其中的三条：
①前方冠状缝－额顶缝，额骨和顶骨相交处；
②后方人字缝－顶枕缝，枕骨和顶骨相交处；
③正中前后面矢状缝－两顶骨相交处。
其它各种颅缝的命名也都是根据相交颅骨的名称而命名的。如颞顶缝等。
X线表现：（成人）锯齿状密度减低的阴影/直线；（儿童）直线状。
与骨折区别：部位，走向，形态，外伤史。
各颅缝常在30岁以后闭合，但也可终身保留。口诀：后向前：3－6－18
前－冠状、矢状缝相交处（1.5～2年）；后－人字、矢状缝相交处（2～3月）；
矢状缝－常6～9月闭合。
5.颅壁压迹（三种）
⑴血管压迹－各种血管在颅壁上形成的低密度影。主要见于脑膜中动脉、板障静脉、静脉窦。
X线表现：密度减低的线条状阴影，有一定位置和形态。
脑膜中动脉压迹：最常见。位于冠状缝之后，由下向上,由粗到细，两侧对称，有分叉。
板障静脉压迹：多见于顶部，走向不规则，可相互呈星网状，也可汇成池或静脉湖。
静脉窦压迹：主要是乙状窦和横窦，位于枕内粗隆的两侧，较粗大。
⑵蛛网膜粒压迹－蛛网膜粒在颅骨内板造成的骨缺损或稀疏。
位置特殊：多见于额顶部，矢状窦两侧4cm以内.
X线表现：5～10mm大小的圆形低密度区。本质上也是血管压迹的一种。
⑶脑回压迹（亦称指压迹）脑回生长压迫颅骨内板形成，多见于10岁以下儿童。
X线表现：多见于额颞部，为圆形或类圆形的密度减低区。
6.蝶鞍位于颅底中央
骨质薄，而突出，是平片判断颅内病变（高压和肿瘤）重要依据。也是肿瘤好发部位。
蝶鞍正常形态有三种：圆形－多见于儿童；扁平形－较少见；椭圆形－多见于成人。
结构上分为：前床突、鞍结节、鞍底、鞍背和后床突。
蝶鞍前后位平均为11.7mm（7～16mm）;深径平均为9.5mm（7～14mm）。
7.生理性钙化
⑴松果体钙化10岁前少见。成人50％发生钙化，仅45平片可见，CT40％。
X线表现：类斑点状不规则，大小约5～10mm的高密度影。侧位片上位于鞍背后上方各3cm的区域内，正位片位于中线。
⑵脉络丛钙化发生于侧脑室之白区脉络膜丛。发生率不足1％（0.5％）
X线表现：呈细点状集结或环状，直径0.5～1.0mm，常两侧对称。
位置：正位片－眶顶上方，约2.5mm；侧位片－松果体后下方。
⑶大脑钙化－发现率10％
X线表现：正位－居中线，呈带状或三角形致密影；侧位－看不见。
⑷鞍隔钙化－少见（也称“鞍桥”或“封闭型蝶鞍”）
X线表现：侧位片上位于鞍顶的硬脑膜和床突韧带的线条状高密度影。
第二节颅内病变的平片X线表现
一.颅内压增高急性颅内压增高少有平片表现，以下均为慢性。
(一).原因－陆内容物超过颅骨体积
1.脑内占位（Tumor,Haematome,Abscess）2.脑积水（Traftic,Obstructive）
(二).X线表现
1.颅缝增宽病程：3～4月以上，与年龄有关。
儿童主要为冠状、矢状缝。成人主要为人字缝。4岁以后，2mm为标准〔侧位片〕。
2.脑回压迫增多和加深，个体变异很大，不可单独作为诊断依据。
3.颅板变薄长期的颅内高压，可使颅骨吸收、变薄。显示为密度减低，轮廓模糊，年龄愈小愈明显，成人变化不大。
以上三点，以儿童和青少年多见，成人少见。
4.蝶鞍变化为成人慢性颅内压增高常见的征象。
表现为：蝶鞍呈球形扩大，固执吸收、破坏，主要是从后床突向下、鞍背方向发展。即后床突变小，继之消失，鞍背变薄、变短，一致消失。
二.颅内占位病变的定位诊断
(一)生理性钙化移位和增大
颅内占位性病变可推挤生理性钙化灶（如松果体、脉络膜丛钙化），向病灶对侧移位。
如正位片松果体钙化移位2mm，有意义。当松果体钙化增大10mm，提示松果体肿瘤。
(二)肿瘤钙化
各种脑肿瘤中，颅咽管瘤钙化率最高，其次是少枝胶质瘤和星形细胞瘤，脑膜瘤其次之。
原因：1〕缺血2〕出血，坏死
钙化部位一般就是肿瘤所在部位。钙化部位和形态不同可提示肿瘤的性质。
如：大脑半球区（尤其额叶）的条状钙化－胶质瘤（gliomas）
鞍区蛋壳状钙化－颅咽管瘤（craniopharyagioma）
矢状窦旁细小点状钙化－脑膜瘤（meningioma）
其它钙化，炎症、寄生虫、等。
(三)局限性骨质改变
邻近颅骨的肿瘤，可引起局限性颅骨的变薄、破坏和增生。主要见于脑膜瘤，其次胶质瘤。
颅内病变首先影响内板，也可向板障和外板侵犯。
X线表现：
1.膨胀性生长肿瘤－如良性脑膜瘤
内板变薄，密度减低骨质破坏，但边界清，也可引起周边或局限骨质增生。
2.浸润性生长肿瘤－恶性脑膜瘤，恶性胶质瘤骨质破坏，边界模糊，无骨质增生。
（四）血管压迹改变
常见的是脑膜瘤，血供丰富。侧位片见：脑膜中动脉扩张、迂曲，压迹明显增多、增粗。
如果颅底位，还可见同侧棘孔（MA通过）扩大。
（五）蝶鞍改变
鞍区是颅内肿瘤好发部位。根据蝶鞍形态改变，可大致判断病变发生的部位。一般将蝶鞍改变分为四型：1〕鞍内型2〕鞍上型3〕鞍旁型4〕鞍下型
X线表现：
1.鞍内型肿瘤位于鞍区，蝶鞍骨壁吸收变薄，鞍底加深，呈球形扩大；
2.鞍上型鞍上肿瘤易破坏后床突，使之较早吸收、破坏，随后破坏鞍背，使之变短，蝶鞍前后径扩大，呈扁平型。
3.鞍旁型鞍旁肿瘤压迫一侧骨质，出现双鞍底。
4.鞍下型少见。源于鞍下〔如蝶窦，后组筛窦，鼻咽癌〕，引起蝶鞍下部骨吸收、破坏。
第三节副鼻窦和乳窦
一.副鼻窦（sinus）
副鼻窦为鼻腔周围面骨中含气空腔，它包括：上颌窦、筛窦（前后两组）、额窦、蝶窦。各副鼻窦均与鼻腔相同。
上颌窦、额窦、前组筛窦－开口于中鼻道。蝶窦、后组筛窦－开口于上鼻道。
（一）X线检查方法
鼻颌位（Caldwell位，柯氏位）－用于检查额窦及前组筛窦。
顶额位（Waters位，华氏位）－用于检查上额窦、额窦及筛窦。张口投照，可显示蝶窦。
（二）正常副鼻窦
1．上颌窦－X线表现：华氏位位于鼻腔两侧，为倒置的三角形。双侧可不对称。骨壁清楚、锐利。中间气化密度与眼眶相仿或稍低。
2岁以下看不见，12～20岁逐渐成熟。
2、额窦－X线表现：柯氏位。
位于眼眶内上方，略呈花瓣形，发育差异大，不对称。其它与上颌窦相似。中间可见骨隔。
发育迟于上颌窦，6～7岁才可见，20岁左右成熟。
3、筛窦－X线表现：（前组－柯氏位，后组－华氏位）
婴儿仅见2、3个气房，20岁左右成熟。
位于鼻腔外侧，眼眶内侧，呈蜂窝状，两侧对称，似“八字形”。正常时窦壁光整，气腔密度似眼眶。
4、蝶窦－X线表现：侧位，张口华氏位
位于蝶鞍前下方，气化程度不一。一般为不规则的半圆形。
（三）副鼻窦炎——急性，慢性
1、病因：化脓性－细菌；变态反应－全身性过敏；
气源性－鼻炎阻塞开口；特源性－寄生虫，结核，霉菌。
2、病理改变主要在粘膜
急性期－粘膜肿胀、水肿，大量分泌液；
慢性期－粘膜肥厚、息肉和粘膜下囊肿形成，有时可伴骨炎、骨髓炎，引起骨质增生。常累及一侧，多个，单发少见（可见于上颌窦）。
3、临床表现急性期体温升高，畏寒，头痛密切。局部压痛（急性）
4、X线表现
1）急性期a.窦腔均匀透亮度减低；b.窦壁可见环形致密影－粘膜肿胀所致；
c.立体水平投影可见气液面；d.骨壁清楚。
2）慢性期a.窦腔缩小－粘膜明显肥厚，骨壁模糊；
b.息肉－窦壁上圆形或椭圆形软组织影。常较小，多发，位于鼻窦下部。上颌窦多见，其它少；
c.窦腔透亮度低；d.骨质增生，密度增高－少见。
（四）其它副鼻窦病变
1.鼻窦粘膜下囊肿
发病机理：粘膜的粘液腺管开口阻塞，致粘液滞留，腺体扩大而成。
病理：与炎症有关。临床：同侧胀痛，无压痛。
X线表现：
①只见于上额窦，单窦单发多见；
②多位于基底部，呈半圆形；
③局部密度增高，边界密度均匀、光滑，大可占整个窦腔。
2.鼻窦粘液囊肿:一般为单侧，系粘液渗出窦腔开口阻塞而形成。
病因：炎症阻塞开口。
临床：额、筛窦→眼球移位、复视。多见；上颌窦→面部畸形；
蝶窦囊肿→眶
X线表现：1）透亮度减低；2）窦腔扩大；3）骨壁吸收、变薄。
二、乳突
乳突是颞骨的一部分，是由多数大小不等的蜂窝状气房组成，通过鼓窦与中耳相通。
（一）正常乳突:乳突及中耳结构复杂，需采用多种位置投照，如常用的:
侧位（Law’s）－许氏位；轴位（Mayer’s）－梅氏位；后前斜位（Stenver’s）－施氏位等
乳突X线分型：4型
1.气化型：气房大而多，透亮度高，呈蜂窝状，儿童、成人的正常乳突；
2板障型：气房小及密，如颅骨板障。由松质骨组成。婴儿正常型；
3.坚实型（硬化型）：致密骨组成，系婴幼儿期中耳慢性感染后乳突病理改变。
4.混合型：二种以上混合表现。
（二）乳突炎
1.急性化脓性中耳乳突炎(acutepurulentotitismediamastoiditis)
常见于儿童。继发于化脓性中耳炎。（儿童期咽鼓管较粗、短、直，易侵入）。
病理：早期粘膜肿胀，分泌物增多，后期形成脓肿（多发）。
X线表现：1）病侧乳突气房区密度减低，呈状改变；2）早期尚可见气房骨性分隔；
3）脓肿形成，密度继续增高；4）乙状窦前缘锐利、明显。
2慢性化脓性中耳乳突炎(chronicpurulentotitismediamastoiditis)
病理：鼓室、鼓窦、气房内慢性充血，炎性细胞侵润，纤维组织增生，以致肉芽肿形成，骨质破坏，甚至胆脂形成。
分型：单纯型、肉芽型、胆脂瘤型
X线表现：
1）单纯型：密度继续增高，以鼓窦为中心，气房透亮度减低；
2）肉芽肿型：上鼓室、鼓窦入口及周围骨质破坏、吸收，边界不清；
3）胆脂瘤型：胆脂瘤是慢性化脓性中耳炎常见和严重的并发症。多发生于硬化型乳突。
形成机理：认为由外耳道的复层鳞状上皮细胞经穿孔的鼓膜长入鼓室，发生，脱落，混合胆固醇和坏死组织堆积，引流障碍，而逐渐形成。
临床表现：中耳炎反复发作，病理长，耳流脓带醒恶味，并有豆渣状脓性分泌物。
X线表现：①早期仅为乳突窦扩大；
骨关节
重点
1骨关节正常X线解剖
2骨基本病变X线表现
3骨折基本X线表现，新旧骨折X线表现鉴别，骨折预后X线表现
4骨肿瘤良恶性的X线鉴别
5急慢性骨髓炎的x线表现
6脊柱结核的X线表现
7骨质软化和骨质疏松的区别
8关节X线解剖
9关节基本X线改变
10化脓性关节炎
11结核性关节炎
12退行性骨关节病X表现与鉴别
1Ｘ线在骨关节诊断中的作用
1.骨伤病的部位、范围、性质
2.随访
3.异物定位
4.研究骨生长发育
5.了解某些代谢性或内分泌疾病
Ｘ线在骨关节诊断中的限制
l某些表现迟于临床。
l不同病变可有相似表现。
l常不能反映全身性疾病的全貌。
l分辨率限制，缺乏天然对比者不能显示。
2骨关节病变基本Ｘ线表现
软组织改变
l软组织肿胀
l软组织萎缩
l软组织钙化
l软组织气体
l软组织内肿块
骨骼基本X线改变
大小、形态、轮廓改变
密度增高的病变
u骨膜增生X线表现钙化后在骨皮质表面形状不同的致密影.
u骨质增殖和硬化X线骨质密度增高、骨骼体积增大、皮质增厚、髓腔缩小
死骨：凡骨质血液供应断绝后，局部代谢停止，坏死的骨质称为死骨。在X线上表现为密度较高的阴影，周围常有密度较低的空腔。
密度减低的骨病变：骨质疏松（osteoporosis)
（单位体积内正常钙化的骨组织减少，有机无机成分比例正常）
X线表现骨质密度减低，骨小梁稀疏而清晰，骨皮质变薄
骨质软化(osteomalcia)单位体积内骨有机质正常，钙盐不足，有机和无机成分比例失调。
X线表现骨质密度减低，骨小梁模糊，长骨骨干易弯曲
骨质破坏X线局限性骨质密度减低，骨结构消失，骨皮质缺如
骨内钙化X线表现：大小不等的高密度点状或片块状致密影
3骨折的基本Ｘ线表现
l密度减低的骨折线
l密度增高的骨折线
l骨小梁扭曲或紊乱
l碎骨片
l骨变形
4新旧骨折X线鉴别
新鲜骨折陈旧骨折
软组织肿胀有无
骨折线清晰模糊
附近骨质密度正常骨质疏松
骨痂生无有
5椎间盘突出
n纤维环破裂髓核从纤维环破裂处突出，压迫神经根和周围组织
n平片：不能看到直接征象间接征象：椎间隙变窄
nCT：椎间盘后缘局限性软组织突起
间接征象：硬膜外脂肪带消失、硬膜囊神经根受压
nMRI：矢状面和横断面均可见半球形、舌形髓核后突。并见最外层纤维环是否破裂
间接征象：硬膜外脂肪带消失、硬膜囊神经根受压，脊髓马尾受压
6血源性化脓性骨髓炎X线表现
l急性期（发病二周内）仅有软组织肿胀骨骼无明显改变
l亚急性期（发病二周左右）骨质破坏：早期干骺端（小梁不清、虫蚀状）骨膜增生：平行，葱皮病理骨折：
7慢性骨髓炎
n死骨骨膜下脓肿血供断绝+营养血管细菌血栓
n包壳脓肿扩散刺激骨膜增殖骨化，形成轮廓不整的骨膜新骨
n骨漏管包壳穿破形成不规则漏孔
n骨质增殖骨硬化骨膜增殖+骨皮质增厚+松质骨骨小梁浓密髓腔闭塞、骨干增粗变形
骨髓炎X线特点
n急性——以破坏为主。
n慢性——以增生硬化为主，伴大块死骨形成·死腔·窦道
8骨结核X线特点
n多发生在干骺端
n早期就有局限性骨质破坏
n边缘较清楚无明显硬化
n少有骨膜反应
n可见砂粒样死骨
n可见骨质疏松
n多向关节腔内侵犯，形成关节结核
9长骨结核和长骨骨髓炎的鉴别诊断表
骨结核骨髓炎
好发部位骨骺和干骺端骨干
进行速度慢性破坏急性破坏
病变性质破坏明显，骨质增生少或无破坏和增生均明显
骨膜反应较少或无广泛而显著
死骨块小而多，呈砂粒状块大，呈长条状
附近关节常被侵犯很少侵犯
10.脊柱结核Ｘ线表现
n椎体终板骨质破坏
n椎间隙变窄
n脊柱畸形
n椎旁脓肿
11.佝偻病VD缺乏——钙磷代谢障碍——矿化障碍——骨质软化
12.良性瘤恶性瘤
骨形态大致不变常有改变
骨结构一般结构保留改变很大
肿瘤的边缘清楚不清楚
骨膜增殖无有
肿瘤附近骨无侵犯可压迫浸润破坏
附近软组织不受侵犯广泛侵入
生长速度进展缓慢生长迅速
转移无有
13.关节基本病变表现
l关节软组织肿胀
（大量关节积液滑膜增厚）
n关节软组织萎缩
n关节间隙改变（关节间隙增宽关节间隙狭窄关节间隙消失）
n关节强直
n关节面破坏
n关节脱位
n关节感染
14.化脓性关节炎X线表现
n软组织肿胀和关节积液
n关节间隙狭窄
n关节面破坏
n骨质增生和骨性强直
15.结核性关节炎
1.滑膜型（关节软组织肿胀，关节间隙略增宽，关节蘘肿大）
2.骨型（骨质破坏病变边缘比较清楚，病程中出现不规则的蘘状破坏，常可以见到沙粒样死骨，关节与周围组织肿胀，关节间隙不对称狭窄）
3.混合型（关节面严重破坏，关节间隙狭窄甚至消失）
16.退行性骨关节病X线表现
n早期：关节边缘变尖增生，关节间隙关节面正常。
n中晚期：关节间隙狭窄、关节面硬化、关节面不光整、关节面下囊变、关节囊内游离体形成。
胸部影像学
（一）检查技术
X线——平片：透视、摄片（摄片方法：PA位/AP位；侧位；前弓位；侧位水平投照；呼吸气相对比；分层；支气管造影……）体层，CR，DR，CT，DSA
2.其它影像检查手段
MRI、PET、SPECT等
3胸部Ｘ线检查的作用和限制
作用：天然对比好；功能观察：透视
限制：分辨率不足：指对比分辨率和重叠现象；敏感性不足：有些病变如大叶性肺炎的充血期，尽管临床症状表现明显，但Ｘ线并不能显示异常；特异性不足：不同疾病相似表现；相同疾病不同表现（同病异影、异病同影）。
（二）正常胸廓影像解剖：构成：软组织＋骨骼
（三）正常肺纵隔影像学解剖lungandmediastinum
一、肺、支气管分叶分段（LobeSegment）
肺野分区Lungfield
横向第2，4肋骨前端下缘划水平线上中下野
纵向3等分内中外带
间隙第1肋以上为第1肋骨圈1、2肋间为第1肋间隙，依此类推
二、肺部结构
1肺门：肺动脉、肺静脉、支气管及淋巴管进入肺组织的门户，范围包括第二至五前肋间的肺内带，为以上结构的综合投影。
2肺纹理：
由肺门向肺野分出的树枝状阴影，由肺血管、支气管、淋巴管以及结缔组织支架构成。
3肺实质与肺间质：
肺实质包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡和肺泡壁毛细血管网，具有换气功能。
肺间质包括支气管、血管周围的结缔组织、肺泡间隔、小叶间隔、胸膜下结缔组织支架。
4纵隔mediastinum：
胸廓入口以下、横膈以上、胸骨之后、脊柱之前、两肺之间的组织构成，平片为致密阴影。
主要包括：心脏大血管、气管主支气管、食管、胸腺、淋巴组织、神经等器官。
平片的作用有限。目前主要用CT和MRI诊断
纵隔分区
4分法：胸骨柄下缘至T4下缘划一水平线分上、下；
下纵隔以心血管气道为中分前、中、后。
9分法：3×3=9区
?胸骨柄下缘至T4下缘、T8下缘各划一水平线分上、中、下；
?以心血管气道前缘、食管前缘为界分前、中、后；
5小儿胸腺
在上纵隔的一侧或两侧见三角形或帆形阴影(SailSign)。勿误认为纵隔肿瘤或肺内病变。
6横膈（diaphragma)
=为胸腹间薄的肌腱性间隔，呈圆顶状，轮廓光整,亦可呈波浪状。
=肋膈角：横膈与胸壁形成锐角,前高后低。心膈角：横膈与心包之间形成,为锐角。
=位置：膈顶在第十后肋水平;右侧较左侧高1~2cm;两侧对称,运动范围为1~3cm,深呼吸时可达3－6cm。
=透视下可观察运动状况。
7胸膜(pleura)：是极薄的浆膜,分为脏层和壁层；
脏、壁两层胸膜间形成胸膜腔，正常内含有少量液体，在呼吸时起润滑作用。
Ｘ线表现：正常不显影。仅在返折处与Ｘ线平行时的叶间胸膜可显示。
（四）基本病变影像
1.肺门2.肺纹理3.肺实质4.肺间质5.气管支气管6胸膜腔7.横膈
1肺门异常
增大：肿瘤、淋巴结、血管等病变，表现为阴影增大增浓，原有结构移位或模糊不清。
缩小：发育异常、术后、肺血流减少(先心)
变位：肺不张
2肺纹理异常：局限性或弥漫性
增多增粗炎症、纤维化、水肿
集聚肺不张、萎陷
稀少肺气肿
3肺实质异常
病理Ｘ线表现
渗出性病变exudative炎性分泌物（液体和细胞）替代了肺泡内气体，并可向邻近肺泡蔓延。密度淡、均匀，边界不清（累及整个肺叶时边界清楚）；呈小片状或大片状，可累及一个肺段或肺叶。
增殖性病变proliferative炎性细胞、上皮样细胞、肉芽组织、纤维组织堆积；密度较高、不均匀，边界较清，形态多形：结节状、斑片状、不规则等。
干酪性病变caseous结核病变坏死的特征性表现；渗出性或增殖性结核病变发展，结核灶内部发生凝固性坏死，呈*色奶酪状。密度高，边界不清的片状阴影，可伴有钙化，周围有纤维索条或播散病灶。
纤维性病变fibrous慢性炎症或结核愈合过程中纤维组织增生，包围并代替病灶,属修复过程。边缘清楚，密度较高，呈索条状或不规则形。对周围组织有牵拉作用－－纵隔肺门移位，横膈抬高等。
钙化calcification钙盐沉着，常见于肺结核愈合；也见于许多其它肺病变愈合；但肿瘤和肿瘤样病变也有，如错构瘤、转移瘤等。高密度的散在斑点状阴影，也可融合成块。
空洞、空腔cavity
病理肺内病变组织发生液化坏死并经支气管排出后形成肺内腔隙的病理性扩大。无液化坏死过程，内壁有上皮结构
X线表现低密度透光区；壁厚薄不等，内缘规则或不规则；外缘可清楚或不清楚；可有液平壁较薄、光滑
疾病结核、脓疡、肿瘤等肺大泡、肺囊肿、囊状支扩等
肿块与结节mass/nodule
具有一定形状、边界清楚的局限性密度增高影。￡3cm结节，〉3cm肿块
良性：生长较慢，边缘光滑，少有分叶或毛刺，有时可见钙化；
恶性：生长较快,常可见分叶和毛刺，边界清楚而不光整；可伴肺门淋巴结肿大。
4肺间质病变interstitialchanges
实质性病变常合并间质性改变，间质性病变也可以出现实质性改变；
平片不易显示特征，但CT有许多不同的征像。
5支气管病变：支气管内外因素导致支气管阻塞
肺不张(atelectasis)：完全阻塞，肺内气体在18-24小时内吸收，肺萎陷（肺不张影像表现与部位、阻塞时间和肺内是否存在病变有关）
肺气肿(emphysema)：不完全阻塞
6胸膜腔病变
积液pleuraleffusion·积气pneumothorax·液气胸hydropneumothorax
胸膜增厚、粘连、钙化pleuralthickening,adhesionandcalcification
胸膜疾病：炎症、损伤、肿瘤
游离性胸腔积液
少量——未达第4前肋前缘。ml不显示；-ml肋膈角变钝或三角形；膈面模糊。
中量——达第2-4前肋前缘之间。立位:外高内低凹面向上的弧形阴影（毛细管吸附，表面张力）;下部均匀高密度影,横膈被掩盖。卧位：大片均匀模糊影。
大量——第2前肋前缘以上。全胸部或仅肺尖以外的大部胸部大片均匀浓密阴影；间接征象：纵隔移位或肋间隙增宽等。
u包裹性积液(encapsulatedeffusion)：胸膜粘连使积液局限，切线位呈梭形。
u叶间积液(interlobareffusion)：呈梭形，需与肿瘤区分。
u肺下积液(subpulmonaryeffusion)：可致横膈抬高假象。
?
气胸：自发性、外伤性、人工性；开放性、闭合性或○张力性。
气体位于肺外带呈均匀密度减低区域，内无肺纹。胸膜粘连者可不规则。
间接征象：胸廓膨隆、纵隔移位等。气体量的估算:外1/3-50％,外1/2-75％
液气胸：胸腔内液、气体同时存在
下部均匀致密影，液平面；上部外为低密度的气体，内为致密压缩肺组织。
（五）肺炎pneumonia
l分类：病因：感染性、过敏性、物理或化学性(*气或放射性)；
解剖：大叶、小叶或间质性炎症病程：急性、亚急性、慢性
l常见急性炎症：大、小叶性肺炎、支原体肺炎。
1.大叶性肺炎Lobarpneumonia
病理过程Ｘ线表现
①充血期：12-24hr。毛细血管充血，少量浆液渗出，肺泡部分仍含气；可无异常或肺纹理增粗
②实变期：2-5d，分红色和灰色肝硬变期，肺泡内充满炎性渗出物。均匀实变影，与肺叶、段一致的高密度影，随各肺叶形态不同而不同。
③消散期：1w后开始,2-3w消散。不均匀斑片状，逐渐吸收，胸膜侧最晚，可有胸膜增厚、纤维条索
2.小叶性肺炎（支气管肺炎）Lobularpneumonia/bronchopneumonia
l病原菌：肺炎双球菌、葡萄球菌、链球菌
l病理改变：支气管为中心的、肺小叶为单位的、灶性分布的肺化脓性炎症；
：肺纹增粗及沿支气管分布的斑片状阴影,可融合；中下肺野内带多见。
3.间质性肺炎（interstitialpneumonia）
l病原体：肺炎支原体
l病理：主要位于间质、肺段性分布的炎症：间质充血水肿、多核细胞浸润，肺泡间隔增厚，肺泡少量渗出。
临床特点：青壮年秋季好发，症状轻，白分不高，抗生素无效，冷凝集试验阳性，可自愈。
：
1）一侧肺中下野近肺门区；
2）肺纹增粗，网状阴影，自肺门向周围扇形浸润的片状模糊影；
3）多在2－3W内吸收。
（六）肺结核pulmonarytuberculosis
1.原发性肺结核primarypulmonarytuberculosis
原发综合征：结核杆菌侵入体内后95％在肺内形成原发病灶，机体抵抗力差，结核性淋巴管炎和肺门淋巴结炎。
?原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结核三者构成原发综合征,98％可自愈。
原发灶：上肺下部或下肺上部，单个或多个。1-2cm或整个肺叶。
淋巴结：表现为肺门影增大，同时出现淋巴管炎则为哑铃形－－双极期。
淋巴结结核：为原发综合征的延续，分肿瘤型和炎症型；
：单侧多见，小儿好发；肺门增大。
2.血行播散型肺结核hemo-disseminatedpulmonarytuberculosis
?原因：肺内原发灶破坏血管；气管支气管或肺门淋巴结干酪样坏死破坏肺静脉壁－结核杆菌进入血循环；其他部位结核破坏静脉进入血液。
?分类：急性：大量结核杆菌一次或短期内进入；亚急性或慢性：少量分次分批
：急性粟粒性肺结核:三均匀：大小（1-3mm）、分布、密度
慢性或亚急性：三不均匀：分布，大小，密度（表明病灶新旧不一）。
3.继发性肺结核(再染)secondarypulmonarytuberculosis
结核杆菌再次感染人体引起的肺结核,多见于成人
途径：①原结核灶复发或重新活动，②重新感染。
特点：病灶较局限,病程反复，易发生干酪样坏死，很少有淋巴管和淋巴结的变化。
4.浸润性肺结核infiltrativepulmonarytuberculosis（最常见类型）
①渗出性病灶：上肺野锁骨上下区，小片状云絮阴影，密度较淡。
②结核性空洞：洞壁薄，内光，外清；无液平；周围多有播散。
③结核球：2-5cm球形病灶，边缘光整，密度高，多有钙化。
④混合病灶：数量不等，大小不等，密度不同，形态多形性。
5.纤维增殖性肺结核fibro-prolifrativepulmonarytuberculosis
结核灶吸收好转，主要形成纤维增殖灶
：密度较高，边缘较清晰的结节或斑片状影或索条影。
局灶性肺结核－－位于肺尖锁骨上下区
6.干酪性肺炎caseouspneumonia
原因：机体抵抗力降低、对结核杆菌敏感性很高时，大量结核杆菌引起肺组织急性干酪坏死。
：干酪性大叶性肺炎、干酪性小叶性肺炎－－沿支气管播散所致；密度较高，内有透光区，簿壁空洞。
7.慢性纤维空洞性肺结核chronicfibro-cavitarypulmonarytuberculosis
由其他类型肺结核发展而来；反复发作，时好时坏的结果；
病理改变：纤维增生和纤维空洞；
：两上肺为重，大量纤维病灶相互融合；空洞，大小不一，新旧不一；增值渗出并存；间接征象：纤维牵拉。
8.结核性胸膜炎tuberculouspleuritis
（七）支气管扩张bronchiectasis：支气管内径异常增宽
发病机理：1、管壁破坏2、管内压增高3、壁外牵引
（八）胸部外伤
平时：挤压伤，挫伤；战时：火器伤、刺刀伤、爆震伤。
Ｘ线对明确伤情，指导抢救有重要意义
①胸廓变化：多发肋骨骨折、气胸、皮下气肿。
②胸腔:气胸、张力性气胸；血胸或血气胸；脓胸
③肺部变化：肺挫伤--肺泡内充盈血，呈片状模糊影，类似肺炎，可有肺气囊或肺血肿。
④纵隔气肿：肺、气管、食管破裂所致；可与颈部相连；纵隔障炎：纵隔影增宽，双侧。
⑤横膈破裂－膈疝:横膈阴影部分或完全消失，胸腔内见肠管液平，或为实性，如大网膜、脾脏等；钡剂造影可确认；左侧多见。
（九）纵隔病变
1.技术：CT/MRI逐渐成为常规；X线平片在初级医疗单位作为筛检手段
2.诊断：定性常依赖于定位，因此定位是关键；密度、信号特点；
钙化、脂肪、水等有特点
前纵隔上：甲状腺瘤、胸腺瘤
中：胸腺瘤、生殖细胞瘤、淋巴瘤
下：心包囊肿
后纵隔：神经源性肿瘤
中纵隔上：甲状腺、淋巴瘤、前肠囊肿
中：淋巴瘤、前肠囊肿
下：前肠囊肿、心包囊肿
（十）支气管肺肿瘤
1原发性肿瘤：恶性－－支气管肺癌、肺肉瘤等良性－－错构瘤等；
2转移性肿瘤：血路、淋巴路、气道等转移。
3支气管肺癌bronchogeniccarcinoma
组织发生
?支气管上皮：正常有6种细胞：基底细胞、粘液细胞、纤毛细胞、纤毛粘液细胞、神经分泌细胞(Kultschitzky）
?肺泡上皮：Ⅱ型肺泡上皮、Clara细胞
?病理类型
1.鳞状细胞癌
2.腺癌：腺泡性腺癌、乳头状腺癌、粘液性腺癌、实性粘液细胞癌，及细支气管肺泡癌。
3.大细胞癌
4.小细胞癌
5.低度恶性肿瘤：类癌、粘表癌（占早期中央型的第二位）、腺囊癌、混合瘤、圆柱瘤。
?分型：按起源部位
Ⅰ中央型肺癌：段以上
直接征象：
①支气管狭窄或阻塞
②肺门肿块：突破支气管壁向腔外生长时，在肺门形成肿块，可伴肺门淋巴结肿大；
间接征象：
①阻塞性肺气肿，支气管部分阻塞；
②阻塞性肺炎－－分泌物引流不畅；
③肺不张－－支气管完全阻塞
Ⅱ周围型肺癌：段及段以下
?直接征象
?形态：圆形肿块；分叶征：棘状突起；结节征；空泡征、空洞征
?密度：基本密度；钙化；强化：动态增强
?支气管征：充气征
?邻近改变：胸膜凹陷征；血管集束征；卫星灶
?界面：边缘清楚；毛刺征；尖角、桃尖征，索条；模糊征；充血征
Ⅲ弥漫型肺癌：主要指细支气管肺泡癌，一些腺癌也可以呈弥漫性
?结节或斑片影弥漫分布于两肺；多个叶段的炎症样实变
4.肺转移瘤
?途径：直接蔓延；血路转移；淋巴转移；支气管播散
?影像表现
?典型表现：多发大小不等、边界光整、密度均匀的圆形结节影
?不典型表现：
附：
肺内空洞的鉴别
肺TB肺脓肿
基本病变干酪性组织坏死,液化
位置：常在上肺野中下肺野较多
洞壁：一般较薄,四周常有密度不均的病灶多较厚,四周有较浓的炎性变化
内缘：多较规则多不规则
液面：少见,量亦少常见液面
邻近组织：其余肺野常有TB病灶常无结核病灶
心脏大血管影像诊断
（一）影像检查方法
1常规X线摄片：
后前位和左侧位；吞钡左侧位；双斜位；左前斜位：60°；右前斜位：45°
lX检查的作用、限制
作用
=摄片：心血管位置、大小和轮廓；
=透视：搏动和功能情况；
=其它：结合肺血管改变判断血液动力学变化或功能的变化。
限制
=解剖结构重叠；
=心包、心壁、心腔缺乏对比；
=正常范围变化幅度大；
=病变早期不产生形态学变化；
=不同病变表现重叠。
2血管造影：常规造影、DSA
3CT血管造影：CTA
4MRI血管造影：MRA
（二）基本病变
1类型：左心室增大右心室增大左心房增大右心房增大
常见病因：高血压，主狭，主闭，二闭，PDA二狭，肺心病，肺动脉狭窄，法四二狭，二闭右心衰，三尖瓣病变
正位：左心缘增大心尖向左下方移位心尖上翘，心腰消失，右缘右突双房影左心缘四弓现象右心缘右突延长右前斜位右后缘下段后突
左前斜位：左心缘后凸、向后、向下、重叠、消失右心前下缘前突，心前间隙下段缩小左心后缘后突，心后间隙保存左主支气管上抬气管分叉角增大前上缘前突延长
右前斜位：前下缘前突，心前间隙下段缩小心前间隙缩小右室前缘前凸肺动脉段隆起食道受压移位后下缘后突
左侧位：左心房压迫食道
2主动脉扩大
后前位：A结突出；增宽；迂曲；移位
3肺动脉扩大：PA段突出；心腰消失
4肺血变化
（1）肺血增多
类型肺淤血肺充血
病因风心二狭等导管未闭间隔缺损等
表现血管纹理增多、血管纹理模糊、上肺静脉扩张、严重时可以合并肺水肿血管纹理增多、肺纹理清晰、肺动脉扩张、严重时有“肺门舞蹈”
（2）肺血减少：肺动脉狭窄法四等
（三）常见心脏病
1.风湿性心瓣膜病——风心
类型：二尖瓣狭窄主动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全
血流动力学：
血流入左室受阻
左房压力
左房扩大
肺静脉淤血
缺氧
肺小动脉痉挛?右室增大?右心衰左心室压力
左心室肥大左心室收缩期和舒张期的双重压力-
左心室肥大
左房压力
左房扩大
肺静脉淤血
缺氧
肺小动脉痉挛?右室增大?右心衰
X线表现梨形心左房扩大：双心影，四弓，食道压迹，左主支气管受压抬高。右室增大：肺静脉淤血和肺循环高压。主动脉型心左心室扩大二尖瓣狭窄+左心室增大
2.常见先天性心脏病congenitalheartdisease
鉴别表
ASDVSDPDA
右房增大↑↑正常正常
右室增大增大正常,晚期增大
左房正常正常,晚期可增大可稍增大
左室正常,可能缩小增大增大较明显,早期出现
主动脉弓缩小正常增大,搏动↑↑
肺动脉段增大↑↑增大增大,有时↑↑
肺门舞蹈较常见常见有时不显
腹部
消化系统：消化管:食管、胃肠道消化腺:肝、胆、脾、胰
泌尿生殖系统：肾、输尿管、膀胱、尿道、子宫、附件、前列腺、肾上腺
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