慢性纤维空洞型肺结核(Ⅳ型)系继发性肺结核发展的晚期类型。是由浸润型肺结核，干酪性肺炎、亚急性或慢性血行播散型肺结核长期未能得到及时规律、合理的彻底治疗所致。
慢性纤维空洞型肺结核顾名思义，是一个慢性过程，病程冗长，多数可达10年以上，由于未完成规律合理的治疗，使结核菌产生多种耐药性持续排菌，是结核病的主要传染源。随着机体免疫力的高低起伏，治疗时间的长短，病灶吸收、修补与恶化、进展反复交替发生，肺内呈多种病理性质的改变:如渗出、增殖、干酪、厚壁空洞、胸膜增厚、纤维化、膈肌粘连、支气管播散病灶等混合存在，以厚壁空洞和纤维性变为主，空洞内有时可见残存较粗的血管或动脉瘤，常件有继发性的支气管扩张。
空洞肺结核
由于肺纤维化和支气管慢性炎性改变而并发肺不张。由于肺组织长期反复破坏、修补、大量纤维组织增生、以及胸膜肥厚，使肺活动度受限，肺顺应性降低，肺容量减少，肺充气和排气均受到限制。有的肺脏萎缩，有的出现代偿性肺气肿，出现胸膜下大泡，肺功能受到严重损害。由于肺部病变广泛，严重反复感染破坏，使肺毛细血管壁增厚，狭窄或闭塞，毛细血管床减少，致使肺循环阻力增加，肺动脉压增高，最终导致慢性肺源性心脏病。由于以上病理生理而导致一系列的临床症状。
(一)临床症状因病变范围与严重程度、病期及代偿功能等情况不同而异。一般而言，呼吸系统症状较全身性*血症症状明显。
1.咳嗽是最常见的症状，病变进展或并发支气管内膜结核，多出现刺激性咳嗽,并发支气管扩张继发感染，可出现持续性咳嗽，每于清晨或夜间体位改变时咳嗽加剧。
2.咳痰痰量可随病情及并发症有无而异。晚期病人，痰量较多，为*白色脓性痰，每日可咳出~ml。痰通常不易咳出，咳嗽常伴有气喘。如并发严重的感染、支气管扩张继发感染、脓胸支气管胸膜瘘时，可咳出大量脓性痰，且与体位有关。合并厌氧菌感染时，可咳出大量脓臭痰，病人诉述口内有臭味。
3.咯血咯血常是该型患者因咯血窒息致死的原因之一。该型患者咯血的主要原因为病变进展、空洞内“血管瘤”破裂、结核性支气管扩张所致，反复出血还应考虑空洞内并发笰状菌球的可能。
4.发热发热是该型肺结核常见的中*症状之一，排除肺结核合并感染后，多提示病变进展活动，病人多为反复午后发热。如果投以细菌敏感的抗结核药物治疗，常在2-3周体温可逐渐转为低热、直至正常。如果结核菌已继发多种耐药，抗结核药物治疗则难以奏效，病人可持续高热不退，临床医师感到十分辣手。
5.盗汗病情进展发热者，至夜间熟睡后不知不觉中大汗淋漓，衣被湿透，全身疲乏无力，次日又在同一时间出现发热、盗汗。
6.呼吸困难或气短上述病理生理已谈到，该型肺结核由于病变广泛，肺组织遭到破坏，通气血流比例失衡，呼吸功能受到严重影响，轻者活动后气短，较重者卧床休息时即感到气短，更严重者呼吸困难而呈现紫绀。如因肺动脉高压，形成肺源性心脏病，失代偿期者则出现心慌气喘，不能平卧。
(二)体征
1.全身表现营养状态低下，长期慢性消耗致形体消瘦，呈典型的结核体质。由于营养不良而贫血，呼吸功能差常有气促、发绀，部分患者可有杵状指(趾)。
2.胸部检查视诊两侧多不对称，患侧胸廓凹陷，肋间隙缩窄，呼吸运动减弱，胸部肌肉萎缩。扪诊病变部位语颤增强或减弱，气管向患侧移位，心尖搏动亦向患侧移位。叩诊肺上中野呈浊音或实音，巨大空洞可呈空瓮音，肺下部因代偿性过度充气而呈过清音，肝界下移，心脏向患侧移位，心浊音界缩小或叩不清。听诊音减弱、粗糙、支气管呼吸音、巨大空洞呼吸音(空瓮音)，干、湿啰音。
3.合并症体征由肺动脉高压至肺心病失代偿期病人，呈大循环瘀血表现，即颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿及紫绀等，少数腹部和胸腔可有漏出液。
END
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